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La vitamine C. Toxicité[1]
Historique
En 1536 l'explorateur Français Jacques Cartier apprend des Indiens comment guérir le scorbut grâce à une préparation de thé à base de feuilles de l’arbre Arborvitae. Pendant le voyage exploratoire de la route maritime des Indes, du 9 juillet 1497 au 20 mai 1498, commandé par le navigateur Portugais Vasco de Gama, 100 hommes sur les 160 membres d'équipage sont morts du scorbut. Les stocks de fruits et légumes s’épuisant rapidement, l’alimentation des marins comprenait des biscuits, du beauf salé, et du porc salé ; soit une alimentation carencée en vitamine C. Les marins atteints de scorbut montraient des signes de lassitude, puis d’extrême prostration, œdème, saignements des gencives, haleine fétide, hématomes et hémorragies internes (causées par l’atteinte des vaisseaux sanguins), faiblesse articulaire, épuisement profond, diarrhée, troubles respiratoires et rénaux, hallucinations, coma, et la mort[2]. L’intérêt du citron dans la prévention du scorbut a été étudié plus tard par l’Ecossais James Lind. En 1747 il a étudié l’effet des fruits riches en vitamine C (citron, orange) chez 12 patients atteints de scorbut. Deux de ses patients ont suivi un régime alimentaire contenant deux oranges et un citron par jour, alors que les autres patients recevaient le traitement conventionnel. Six jours plus tard, les patients traités avec les fruits étaient rétablis. L’acide L- ascorbique pure, est isolé pour la première fois en 1928 par Albert Szent-Györgyi, mais ce n’est qu’en 1932 que cette substance est nommée vitamine C.
Albert Szent-Gyorgyi obtient le prix Nobel de Médecine en 1937 pour la découverte de la vitamine C.
Sources alimentaires de vitamine C et apports nutritionnels conseillés
La vitamine C est un nutriment essentiel pour l’homme, elle est synthétisée par les plantes et la plupart des mammifères à la différence des humains[3]. L’homme ne possède pas l’enzyme qui synthétise la vitamine C à partir du glucose, l'enzyme gulonolactone oxidase[4]. La vitamine C est présente dans tous les végétaux mais à des quantités variables. Les principales sources de vitamine C sont les fruits (agrumes, fruits rouges) et les légumes. Selon l’ANSES pour assurer la couverture des besoins quotidiens en vitamine C, il est recommandé de consommer environ 500 g de fruits et légumes par jour[5]. Or un faible pourcentage de la population Française consomme 500 grammes de fruits et légumes par jour, une bonne partie de la population française pourrait être en situation de carence chronique en vitamine C, comme pour la vitamine D.
TOXICITÉ
L'absence de toxicité de la consommation de vitamine C à des doses supérieures à 60 mg/j a été confirmée dans huit études en double aveugle contrôlées par placebo et dans six études cliniques non contrôlées avec des doses allant jusqu'à 10 grammes de vitamine C par jour pendant 3 ans. Il n'y a aucune donnée clinique qui confirme que l'augmentation de l'absorption du fer non héminique par la vitamine C chez des sujets avec des taux plasmatiques faibles en fer soit un facteur de risque de développement d'une maladie cardiovasculaire chez des sujets atteints d'hémochromatose génétique hétérozygote[6]. Les données cumulées ne confirment pas que le statut en fer soit lié aux maladies cardiovasculaires chez ces patients. Comme nous le verros dans le chapitre sur les maladies cardiovasculaires, des doses élevées, supérieures à la DJA, sont associées à une diminution de la peroxydation lipidique, une diminution de la pression artérielle et du risque cardiovasculaire globale[7].
Je n'ai trouvé aucune étude démontrant que l'absorption de vitamine C était augmentée chez des sujets surchargés en fer. S'il existe un rétrocontrôle positif sur l'expression de SVCT1 en cas de carence en fer, peut-être existe-t-il un rétrocontrôle négatif en cas de surcharge en fer ?
Contrairement à ce que l'on pense, peut-être que la vitamine C, en prévenant les dommages oxydatifs liés à l’excès de fer tissulaire, a toute sa place dans le traitement de l'hémochromatose (opinion personnelle).
L'AA oxydé en oxalate peut se cristalliser avec du calcium dans les urines pour former des calculs d'oxalate de calcium. Les études montrent que la consommation de vitamine C n'augmente pas et pourrait même réduire l'incidence des calculs rénaux[8].
La vitamine C peut provoquer une diarrhée bénigne et un effet diurétique en cas de prise unique massive. Ces effets sont inexistants lorsque les prises sont réparties dans la journée.
L’acide ascorbique n’est pas plus toxique que le sucre, à partir duquel il est synthétisé chez l'animal, sinon les animaux capables de la synthétiser seraient probablement massivement intoxiqués. La vitamine C est moins toxique que le sel de table, bien moins toxique que l’aspirine, le paracétamol, les corticoïdes, les antibiotiques, la trithérapie et la chimiothérapie.
Il n’existe aucun cas de décès lié à un surdosage en vitamine C dans la littérature. Certains patients ont reçu jusqu’à 150 grammes de sodium ascorbate en intraveineux sans aucun effet indésirable[9]. Une étude publiée par l'Union Européenne en août 2012 fait le point sur le risque de décès lié à la consommation de vitamines et compléments alimentaires. Le risque de décès lié à l’hôpital est 351 220 fois plus élevé que celui de consommer des vitamines, le risque de décès lié à la prise de médicaments est 123 125 fois plus élevé que celui de consommer des vitamines. Le risque de décès lié à la pratique d'un sport est 200 fois plus élevé que celui de consommer des compléments alimentaires. Et enfin le risque de mourir emporté par un tsunami est 11 667 fois plus élevé que celui de mourir intoxiqué par des vitamines.
[1] Docteur Julien DROUIN, Vitamine C : modèle d’altruisme moléculaire, nouvel espoir thérapeutique aujourd’hui. Diplôme Universitaire Alimentation Santé Micronutrition, Année 2011/2012 Université de Bourgogne.
[2] Lind, J. (1753), A Treatise on the Scurvy, A. Millar, London, UK.
Mussini, E., Hutton, J.J., Jr., and Udenfriend, S. (1967), Collagen proline hydroxylase in wound healing, granuloma formation, scurvy, and growth, Science 157, 927–929.
[3] Burns, J.J., Peyser, P., and Moltz, A. (1956), Missing step in guinea pigs required for the biosynthesis of L-ascorbic acid, Science 124, 1148–1149.
Chatterjee, I.B., Majumder, A.K., Nandi, B.K., and Subramanian, N. (1975), Synthesis and some major functions of vitamin C in animals, Ann. N.Y. Acad. Sci. 258, 24–47
[4] Burns, J.J., Peyser, P., and Moltz, A. (1956), Missing step in guinea pigs required for the biosynthesis of L-ascorbic acid, Science 124, 1148–1149.
Nishikimi, M., Fukuyama, R., Minoshima, S., Shimizu, N., and Yagi, K. (1994), Cloning and chromosomal mapping of the human nonfunctional gene for L-gulono-gamma-lactoneoxidase, the enzyme for L-ascorbic acid biosynthesis missing in man, J. Biol. Chem. 269, 13685–13688.
[5] ANSES, Sources alimentaires de vitamine C et ANC en 2012.
[6] A Bendich and L Langseth, The health effects of vitamin C supplementation: a review, J Am Coll Nutr April 1995 vol. 14 no. 2 124-136.
[7] Ibid.
[8] Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ, Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women, J Am Soc Nephrol. 1999 Apr;10(4):840-5.
Gerster H. Ann, No contribution of ascorbic acid to renal calcium oxalate stones, Nutr Metab. 1997;41(5):269-82.
Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ, A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men, J Urol. 1996 Jun;155(6):1847-51.
Hoffer A. Can Med Assoc J, Ascorbic acid and kidney stones, 1985 Feb 15;132(4):320.
[9] H.D. Riordan, J.J. Casciari, M.J. Gonzalez, N.H. Riordan, J.R. Miranda-Massari, P. Taylor, J.A. Jackson, A pilot clinical study of continuous intravenous ascorbate in terminal cancer patients, P. R. Health Sci. J. 24 (2005) 269–276.