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Sciences et avenir Santé Coeur et cardio
On sait enfin pourquoi le Covid-19 provoque des crises cardiaques et des AVC[1]
Une infection au Covid-19 augmente le risque de complications cardiaques, comme une crise cardiaque, jusqu'à un an après la maladie. Une équipe de chercheurs vient enfin de comprendre pourquoi.
Le risque de complications cardiaques, comme l'infarctus du myocarde, est plus élevé jusqu'à un an après avoir été infecté par le Covid-19.
Alice S. / BSIP / BSIP via AFP
Après avoir contracté le Covid-19, le risque de maladies cardiovasculaires ou d'AVC est plus élevé jusqu'à un an après l'infection. Jusque-là, ce phénomène, bien constaté sur les patients, n'avait pas encore été totalement compris. Des études avaient déjà montré que le virus peut infecter les tissus des poumons ou du cerveau, mais très peu de travaux portaient sur les artères coronaires. Cette fois, une large étude vient de mettre le doigt sur les raisons de ce risque accru : le SARS-CoV-2, le virus responsable du Covid-19, est bien capable d’infecter les coronaires et d'y augmenter l'inflammation.
Du virus jusque dans les macrophages
Ces travaux publiés dans la revue Nature Cardiovascular Research montrent que chez les personnes âgées, présentant de l'athérosclérose - c'est-à-dire des plaques composées de lipides, aussi appelé athérome - dans les artères, le virus arrive à s'infiltrer jusque dans les artères coronaires et la plaque d'athérome. Et ce, quel que soit le degré de formation de la plaque. Après analyse de tissus prélevés chez des personnes décédées, des travaux menés in vitro en laboratoire ont montré que le virus est bien capable de s'introduire dans des macrophages (des cellules de l'immunité) et des cellules spumeuses (qui entraînent l'athérosclérose) de ces tissus.
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Lors d’une infection virale, comme celle du Covid-19, le système immunitaire envoie des macrophages pour éliminer le virus dans l’organisme. Ce sont ces mêmes macrophages qui contribuent à éliminer le cholestérol dans les artères. Quand les macrophages sont surchargés de cholestérol, ils se transforment en cellules spumeuses, qui forment ensuite la plaque graisseuse.
Par ailleurs, cette recherche montre que lorsque le virus infecte les cellules artérielles, il a tendance à infecter les macrophages plus rapidement que les autres cellules. Ces derniers vont exacerber l’inflammation déjà existante de la plaque et libérer des cytokines, des cellules du système immunitaire, qui entraînent des événements cardiovasculaires (elles contribuent entre autres à rigidifier les artères, à former de la plaque). En parallèle, les cellules spumeuses, qui contiennent le cholestérol, sont incapables d’éliminer l’infection. Elles pourraient donc jouer un rôle de réservoir de Covid-19 dans la plaque. Plus il y en a et plus les symptômes sont persistants et sévères.
Un lien mécanique dû à l'inflammation
Avec l’inflammation de la plaque, l’étude conclut qu’il existe "un lien mécanique" avec la survenue d’infarctus du myocarde et d’AVC. Accumulées et enflammées, les plaques peuvent se rompre, ce qui entraîne la formation d’un caillot (le thrombus), bloque la circulation du sang et provoque une ischémie. L'apport du sang est donc très limité ou bloqué dans le cœur ou le cerveau, ce qui peut être mortel. Ce mécanisme a lieu dans la carotide en cas d’AVC et dans les coronaires en cas d’infarctus. Dans d’autre cas, l’artère peut se fissurer. Des plaquettes sanguines s’agrègent alors aux lipides de la plaque et forment un caillot qui va ralentir ou bloquer la circulation du sang.
Cette étude ne permet toutefois pas d'expliquer pourquoi de jeunes personnes en bonne santé ont pu décéder du Covid-19 sans que l'on ne comprenne pourquoi. La cohorte de patients examinés par l'équipe des National Institutes of Health (NIH) portait uniquement sur des patients avec de l'athérosclérose préexistante à leur infection au Covid. Impossible également de conclure que les souches du virus qui circulent aujourd'hui se comportent également de la même façon dans les vaisseaux sanguins. L'étude porte en effet sur des cas survenus au début de la pandémie, entre mai 2020 et mai 2021, à un moment où d'autres souches virales circulaient dans le monde.
Histoire
Albert Szent-Gyorgyi découvrit par hasard les « bioflavonoïdes » en cherchant à traiter un patient souffrant d'une fragilité des vaisseaux capillaires entraînant un saignement sous-cutané. Il administra d'abord une préparation impure de vitamine C, qui donna de bons résultats, mais quand, plus tard, il eut recours à une solution pure d'acide ascorbique, à sa grande surprise, il n'obtint aucun résultat. Il retourna donc à la première préparation, et avec son collègue, Rusznyak, ils isolèrent dans le jus de citron un facteur, nommé « citrine », ayant la propriété de diminuer la perméabilité des capillaires et d'accroître leur résistance. Il la nomma aussi vitamine P, avec la lettre P pour « perméabilité ». Avec son associé, V. Bruckner, il montra que la citrine était en fait un mélange d'hespéridine et de glycoside d'ériodictyol.
Après études, on s'aperçut qu'une carence en cette substance n'entrainait aucun syndrome particulier, ce qui fait qu'on ne pouvait en toute rigueur retenir le qualificatif de « vitamine ».
Historiquement, c'est la première propriété reconnue aux flavonoïdes. On les dit « veinotoniques » car on peut montrer qu'ils sont capables de diminuer la perméabilité des capillaires et de renforcer leur résistance. Pour Bruneton : « les revues générales et les synthèses méthodiques avec méta-analyse récentes aboutissent plutôt à constater l'absence ou la faiblesse de preuves de l'effet des flavonoïdes dans le traitement de l'insuffisance veineuse chronique, effet au demeurant de valeur clinique incertaine ». Selon une méta-revue Cochrane revue en 2012, des études de qualité modérée suggèrent que les phlébotoniques par voie orale, dont plusieurs à base de flavonoïdes, réduisent les œdèmes dus à l'insuffisance veineuse par rapport à un placebo, et qu'ils auraient des effets bénéfiques sur les autres troubles trophiques, crampes, agitation des jambes et picotements.[2]
ABSORPTION INTESTINALE[3]
L’acide ascorbique (AA) et l’acide déhydroascorbique (DHA), forme oxydée de l'acide ascorbique, sont absorbés au niveau de la lumière intestinale par les entérocytes. L’AA est absorbé par les transporteurs spécifiques SVCT1 et SVCT2, codés par les gènes Slc23a1 et Slc23a2. L’absorption d’AA par SVCT1 est saturable, dépend du sodium, du pH, de la température, et nécessite de l'énergie.
Le transporteur SVCT 1 est principalement exprimé dans l’intestin, le rein et le foie. Au niveau des cellules épithéliales intestinales et rénales le transporteur SVCT1 prédomine au niveau de la membrane apicale.
Les deux transporteurs auraient une fonction différente. SVCT2, par sa position préférentielle baso-latérale, ne contribuerait pas à l’absorption intestinale et rénale de vitamine C pour l’organisme, mais servirait à alimenter les cellules épithéliales pour leurs propres besoins.
Le transporteur SVCT2 pourrait être universellement obligatoire (vital) pour assurer l’homéostasie de la vitamine C. L’affinité de SVCT1 pour la vitamine C est plus faible que SVCT2.
Le DHA, forme oxydée de l'acide ascorbique, est absorbé par les transporteurs GLUT1 et GLUT3 avec une affinité similaire voir légèrement inférieure à celle du glucose (1–2 mM). Chez l’homme GLUT4 participe aussi au transport du DHA mais avec une affinité deux à trois fois inférieure à celle du glucose. GLUT2, GLUT5, SGLT1 ne participent pas au transport du DHA. Aucun des transporteurs du glucose ne transporte l’AA.
Figure 8 : Transport intracellulaire de la vitamine C chez les mammifères. (A) Acide ascorbique, (B) Acide dehydroascorbique (DHA)
• RÉGULATION DU TRANSPORT INTRACELLULAIRE
Différentes molécules régulent l’activité des transporteurs SVCTs et GLUTs. Le Fer joue un rôle important dans la régulation de l'absorption de vitamine C par les cellules intestinales. La vitamine C stimule l'absorption de fer en cas de déficit en fer et le fer stimule l'absorption de vitamine C en cas de déficit en vitamine C.
In vivo le transport de l’AA et du DHA dépend de la concentration en glucose. Chez le rat, le glucose diminue l’absorption de DHA par les cellules musculaires, et diminue la concentration intracellulaire d’AA. Le glucose diminue le recyclage du DHA dans les cellules musculaires.
L'aspirine (salicylate) réduit l'absorption digestive de vitamine C.
• BIODISPONIBILITÉ
La biodisponibilité de l’AA est de 90 % pour des doses inférieures à 200 mg, 73 % pour 500 mg et 49 % pour 1250 mg. Peu de différence entre la biodisponibilité de la forme pure et celle contenue dans l’alimentation, à l’exception de la biodisponibilité augmentée de 35 % lorsque la vitamine C est contenue dans des extraits de citron.
TOUTES CES REMARQUES pour la vitamine C POURRAIENT ÊTRE VALABLES ÉGALEMENT POUR LA CITRINE.
L'ADOPTION DU RÉGIME MÉDITERRANÉEN TEL QUE JE LE DÉCRIS DANS CE BLOG POURRAIT CONTRIBUER À OBTENIR LES MÊMES EFFETS SUR LES AVC QUE L'ASPIRINE.