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Élément SECIS[1]
Un élément SECIS, de l'anglais selenocysteine insertion structure, est un élément cis-régulateur d'ARN messager long d'une soixantaine de nucléotides caractérisé par sa forme en épingle à cheveux, ou « tige-boucle ». Cette structure tridimensionnelle particulière conduit les ribosomes à traduire le codon UGA par un acide aminé, la sélénocystéine, alors qu'il s'agit normalement du codon-STOP Opale dans le code génétique. Les éléments SECIS sont donc indispensables à la synthèse des sélénoprotéines, essentiellement des enzymes de la famille des oxydo-réductases.
Variabilité des bases nucléiques sur l'élément SECIS.
Chez les bactéries, les éléments SECIS apparaissent peu après les codons UGA dont ils altèrent la traduction. Chez les archées et chez les eucaryotes, ils se trouvent dans la région 3'-terminale des ARN messagers et peuvent affecter le sens de plusieurs codons UGA. L'un de ces éléments SECIS se trouve dans la région 5'-terminale chez Methanococcus, du phylum des Euryarchaeota1,2.
La structure secondaire particulière des éléments SECIS découle d'une séquence de bases nucléiques présentant certaines caractéristiques distinctives autorisant cette configuration spatiale déterminante, notamment des appariements atypiques entre paires de bases puriques — guanine et adénine — qui sont essentiels au bon fonctionnement de l'élément SECIS.
La SECISBP2 (pour « SECIS-binding protein 2 ») est une protéine intervenant dans la synthèse des sélénoprotéines. Son gène est SECISBP2 situé sur le chromosome 9 humain.
Rôle
Il se fixe sur un élément SECIS permettant l'inclusion d'une sélénocystéine lors de la transcription d'une protéine.
En médecine
Une mutation du gène entraîne une altération de la fonction de la iodothyronine désiodase de type 2, cette dernière étant une sélénoprotéine. Elle entraîne un syndrome associant une azoospermie, une dystrophie musculaire, une photosensibilisation ainsi que des perturbations immunitaires.
Les mutations du gène SECISBP2 pourraient avoir pour conséquence une activité plus ou moins réduite de la protéine, avec pour conséquence une dystrophie musculaire.
De la même manière que pour le gène CBS, les patients qui sont améliorés par la pyridoxine sont ceux gardant une petite activité enzymatique qui augmente avec le traitement vitaminique, les patients gardant une petite activité de la protéine SECISBP2 pourraient voir cette activité augmenter par la nutrition.
Pour augmenter l’activité réduite de la protéine SECISBP2, la consommation régulière d’aliments riches en sélénium, foie de morue (107 µg/ 100g), maquereau, jaune d’œuf cuit [le sélénium n'est pas sensible à la chaleur] ou cru, etc.[3], et d’un skyr accompagné d’une banane 3 fois par jour (au petit-déjeuner, après le repas de midi et au goûter de 16 h) pourrait être recommandée.