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Gène FUT2, vitamine B12 et meilleure maturation du microbiote et du système immunitaire chez les nourrissons allaités ou supplémentés avec du 2-fucosyllactose. Cas des adultes nayant pas ou très peu été allaités lorsquils étaient nourrissons.[1]

 

Le risque de carence en vitamine B12 dépend du gène FUT2. La fucosyltransférase 2 (FUT2) est une enzyme codée par le gène Fucosyltransférase 2 (FUT2) et joue un rôle dans l’absorption de la vitamine B12 et son transport entre les cellules.

Chez l'humain, le gène FUT2 qui code pour l’enzyme FUT2 se situe sur le chromosome 19 qui est présent en deux exemplaires, l'un d'origine maternelle et l'autre paternelle. Alors qu'une mutation sur un seul exemplaire du gène n'entraîne peu de conséquences, une mutation présente sur les 2 allèles est responsable d'un statut appelé non-sécréteur.

Si vous possédez le génotype AA, vos besoins en vitamine B12 seront satisfaits par un régime équilibré.

Si vous possédez les génotypes GG ou GA (1 personne sur 2), il est très important que votre apport en B12 soit suffisant. Vous devriez consommer des aliments riches en vitamine B12 biodisponible, donc très bien absorbée. La biodisponibilité de la vitamine B12 présente dans la viande et le poisson est supérieure à celle de la vitamine B12 présente dans les œufs et les aliments d’origine végétale comme les produits de soja.

Environ 20% des Caucasiens sont non-sécréteurs de l’enzyme FUT2, par conséquent 80% sont sécréteurs. Le polymorphisme du gène FUT2 est transmis par nos parents, si la mère et le père ont un gène FUT2 non-sécréteur, l’enfant présente une forme dite homozygote et la fonction de l’enzyme codant pour ce gène peut être réduite entre 75 à 90% alors que si un des parents seulement a un gène FUT2 non sécréteur, on parle d’une forme hétérozygote, dans ce cas la fonction de l’enzyme est réduite de 25 à 40%.

Ces personnes possédant un déficit en fucosylation bénéficient d'une protection plus forte mais non absolue contre les norovirus qui sont responsables de fréquentes épidémies de gastro-entérites virales parmi la population.

Par contre, cet état entraîne notamment un déficit en fucosyllactose dans le lait maternel et une altération de la qualité des mucus. Ces personnes sont plus sensibles aux dysbioses du microbiote intestinal, accompagnées d'altérations du système immunitaire et de la qualité de la barrière intestinale.

Si vous faites partie des 20 % environ de la population caucasienne d’individus non-sécréteurs, certaines personnes pensent que vous êtes plus à risques d’avoir un moins bon microbiote et de développer des infections chroniques de l’intestin comme une candidose chronique, des prolifération excessives de bactéries non commensales dans les intestins (un SIBO pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth en anglais) ainsi que d’autres infections des muqueuses (cystite, candidose vaginale, etc.).

Le polymorphisme FUT2 (gène FUT2 non fonctionnel) influencerait probablement la composition du microbiote intestinal avec notamment une réduction significative des populations de bifidobactéries et lactobacilles chez les individus non-sécréteurs.

Il existe cependant aujourd’hui un test génétique de dépistage permettant de savoir si on est individu sécréteur (gène FUT2 actif) ou individu non-sécréteur (gène FUT2 non fonctionnel). Ce test est particulièrement intéressant pour des personnes sujettes à des dysbioses ou des mères allaitantes.

Le cas des adultes sécréteurs n’ayant pas ou très peu été allaités lorsqu’ils avaient l’âge d’être allaité (c’est-à-dire qu’ils étaient nourrisson) n’a pas été étudié jusqu’à présent (il est possible que dans la majorité des cas, cela revienne au même qu’être individu non-sécréteur ou avoir reçu du lait d’une mère qui a un gène FUT2 non-sécréteur).

Des entreprises de compléments alimentaires vous offrent des solutions pour compenser ce mauvais phénotype génétique comme la prise de probiotiques riches en bifidobactéries ou la prise d’un oligosaccharide fucolysé appelé fucosyllactose, un sucre à effet prébiotique, commercialisé récemment, par exemple Prebiolife chez Nutrixeal.fr ou encore sous le nom de Fucodyn par la société Bionutrics. Ces solutions pourraient convenir également dans le cas des adultes (sécréteurs ou non-sécréteurs) n’ayant pas ou très peu été allaités lorsqu’ils avaient l’âge d’être allaités (c’est-à-dire qu’ils étaient nourrissons).

Le statut sécréteur ou non-sécréteur du gène FUT2 chez la mère allaitante est important.

Certaines espèces appartenant au groupe des Bifidobactéries sont connues pour consommer des oligosaccharides fucolysés (2-fucosylated glycans) contenus dans le lait maternel. Pour le nourrisson allaité, le développement de ces bactéries est important pour la maturation de son microbiote. L’installation d’une flore riche en bifidobactéries est retardée chez les nourrissons qui reçoivent du lait d’une mère qui a un gène FUT2 non sécréteur. Il y a des risques de développer des maladies allergiques chez le nourrisson nourri par une mère possédant le gène FUT2 non-sécréteur et une diminution du risque d’allergie (comme l’eczéma) seulement chez les nourrissons nés par césarienne et ayant des antécédents familiaux d’allergie.

Le statut sécréteur du gène FUT2 chez la mère est important sur le microbiote du nourrisson. Pour les enfants nés par voie basse, le polymorphisme du gène FUT2  n’intervient pas de façon décisive sur la composition du microbiote mais uniquement chez les enfants nés par césarienne d’une mère avec un gène FUT2 non-sécréteur, dans ce cas on retrouve une nette diminution des bifidobactéries et une augmentation des entérocoques. Chez ces enfants une supplémentation pourrait corriger ce problème.

Les oligosaccharides du lait maternel exercent un effet prébiotique qui contribue au développement du microbiote du nourrisson durant l’allaitement. Les oligosaccharides fucolysés semblent nourrir plus spécifiquement certaines souches de probiotiques de la famille des bifidobactéries qui ont la possibilité d’utiliser le l-fucose pour se développer et permettre ainsi une meilleure maturation du microbiote et du système immunitaire.

Il semble y avoir un intérêt de supplémenter les laits commerciaux pour nouveau-né avec du 2-fucosyllactose surtout chez les enfants non allaités, prématurés ou nés par césarienne. Des nourrissons qui ont reçu du lait enrichi en 2-fucosyllactose ont eu une amélioration de leurs paramètres inflammatoires proche des nourrissons allaités. De plus, l’administration de 2-fucosyllactose chez le nourrisson a un effet stimulant spécifique sur le microbiote que d’autres prébiotiques n’ont pas.

L’adjonction de 2’fucosyllactose soit dans un lait maternel soit en complément n’est utile que chez les nourrissons non allaités ou chez des enfants allaités provenant d’une mère n’ayant pas le gène sécréteur FUT2, d’autant plus s’il y a eu une césarienne ou lors d’une prématurité.

Le 2’fucosyllactose ou 2’-FL appartient à la classe des HMO (Human Milk Oligosaccharide en anglais), dont il représente environ 25% dans le lait maternel humain.

Le 2’-FL est un tri-saccharide qui, bien que dérivé du lactose, n’est cependant pas digestible par les enzymes de l’individu au niveau de son intestin grêle. Après un transit par l’estomac et l’intestin grêle, une grande partie du 2’-FL est retrouvée intacte dans le côlon où il constitue une fibre prébiotique métabolisée par les bactéries.

Ce 2’-FL, tout comme la classe des HMO, soutient ainsi le développement d’un microbiote intestinal équilibré (eubiotique), ainsi que d’un système immunitaire performant.

Le 2’-FL est le tout premier oligosaccharide du lait maternel humain à avoir reçu l’autorisation comme complément nutritionnel.

Pour les enfants de moins de 1 an, le 2'-fucosyllactose n'est pour l'instant autorisé que dans les préparations pour nourrissons et préparations de suite (i.e. laits 1er âge et 2ème âge). Cependant les laits infantiles contenant du 2'-fucosyllactose sont encore très rares.

Que fait le gène FUT2 ?

Une étude[2] (1) a démontré que le risque de carence en vitamine B12 dépend du gène FUT2.

La galactoside 2-alpha-L-fucosyltransférase 2 ou, en abrégé fucosyltranférase 2 (FUT2) est une enzyme faisant partie de la famille des fucosyltransférases[3] comprenant FUT1 ; FUT2 ; FUT3 ; FUT4 ; FUT5 ; FUT6 ; FUT7 ; FUT8 ; FUT9 ; FUT10 ; FUT11. Une fucosyltransférase est une enzyme qui transfère une molécule de L-fucose d'un substrat donneur à un substrat accepteur, réaction appelée fucosylation.

La fucosyltransférase 2 (FUT2) est une enzyme codée par le gène Fucosyltransférase 2 (FUT2) et joue un rôle dans l’absorption de la vitamine B12 et son transport entre les cellules. Certains variants de ce gène ont été liés à de faibles taux sanguins de vitamine B12, surtout dans les végétariens. La consommation suffisante de vitamine B12 peut réduire le risque de carence en vitamine B12 pour les individus avec le gène à risque. En connaissant votre génotype vous pouvez donc profiter de conseils judicieux et prendre les actions pour la prévenir ainsi que ses séquelles.

Chez l'humain, le gène FUT2 qui code pour l’enzyme FUT2 se situe sur le chromosome 19 qui est présent en deux exemplaires, l'un d'origine maternelle et l'autre paternelle. Alors qu'une mutation sur un seul exemplaire du gène n'entraîne peu de conséquences, une mutation présente sur les 2 allèles est responsable d'un statut appelé non-sécréteur.

Risque typique : AA

Si vous possédez le génotype AA, vos besoins en vitamine B12 seront satisfaits en suivant les recommandations du Guide alimentaire canadien. L’apport nutritionnel recommandé (ANR) pour la vitamine B12 est de 2,4 mcg par jour. Les fruits de mer et la viande sont des exemples d’aliments riches en vitamine B12. La vitamine B12 trouvée dans les aliments d’origine végétale ne se fait pas utiliser par le corps aussi efficacement que la vitamine B12 trouvée dans les produits d’origine animale.

Risque élevé : GG ou GA (1 personne sur 2)

Si vous possédez les génotypes GG ou GA, il est très important que votre apport en B12 soit suffisant. Vous devriez consommer des aliments riches en vitamine B12 biodisponible, donc très bien absorbée. La biodisponibilité de la vitamine B12 présente dans la viande et le poisson est supérieure à celle de la vitamine B12 présente dans les œufs et les aliments d’origine végétale comme les produits de soja. Le risque de carence en vitamine B12 est ainsi encore plus élevé si vous êtes végétarien ou végétalien.

Si votre apport est suffisant, vous n’avez pas à vous inquiéter. Il n’est pas recommandé de se prescrire à soi-même des suppléments car plusieurs interactions sont à considérer, tant avec les suppléments entre eux qu’avec les aliments ou médicaments. Assurez-vous de prévenir les carences sans risque de surdosage.

FUT2 non-sécréteur

Environ 20% des Caucasiens sont non-sécréteurs de l’enzyme FUT2 en raison des mutations non-sens G428A (rs601338) et C571T (rs492602?) au sein des exemplaires maternels et paternels du gène FUT2. Par conséquent 80% sont sécréteurs.  Il faut savoir que le polymorphisme du gène FUT2 est transmis par nos parents, si la mère et le père ont un gène FUT2 non sécréteur, l’enfant présente une forme dite homozygote et la fonction de l’enzyme codant pour ce gène peut être réduite entre 75 à 90% alors que si un des parents seulement a un gène FUT2 non sécréteur, on parle d’une forme hétérozygote, dans ce cas la fonction de l’enzyme est réduite de 25 à 40%.

Ces personnes possédant un déficit en fucosylation bénéficient d'une protection plus forte mais non absolue contre les norovirus qui sont responsables de fréquentes épidémies de gastro-entérites virales parmi la population.

Par contre, cet état entraîne notamment un déficit en fucosyllactose dans le lait maternel et une altération de la qualité des mucus. Ces personnes sont plus sensibles aux dysbioses du microbiote intestinal, accompagnées d'altérations du système immunitaire et de la qualité de la barrière intestinale, le tout pouvant aggraver ou déclencher des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

Épidémies à norovirus

Les norovirus sont la cause la plus courante de gastro-entérite et de diarrhée dans les pays développés, affectant toutes les tranches d’âge. La majorité des épidémies à Norovirus est souvent due à Norovirus GII.4. Des études ont démontré que les personnes qui possédaient une mutation sur les 2 allèles du gène codant l’alpha-1,2-fucosyltransférase (FUT2) sont moins susceptibles de contracter une gastro-entérite à norovirus. L’enzyme FUT2 participe à la synthèse des antigènes A,B et H présents à la surface des cellules épithéliales. Il a été démontré que le Norovirus utilise ces antigènes situés à la surface des entérocytes afin d'envahir ces cellules et de causer une gastro-entérite. Les personnes n’exprimant pas le gène codant la FUT2 n’expriment pas à la surface des cellules l’antigène nécessaire à la fixation du virus sur celles-ci.

Par conséquent, le statut de non-sécréteur FUT2 offre donc une forme de résistance aux infections à norovirus[4].

Groupes sanguins

La FUT2 est une enzyme qui joue un rôle important dans l’expression d'antigènes de la famille des groupes sanguins tissulaires, spécifiquement l'antigène Lewis b.

Une mutation du gène de la FUT2 affecte notamment le statut de sécréteur des antigènes ABO tissulaires[5].

Génétique et troubles digestifs. Le gène FUT2[6]

Si vous faites partie des non sécréteurs, ce qui correspond à environ 20 % de la population caucasienne, certaines personnes pensent que vous êtes plus à risques d’avoir un moins bon microbiote et de développer des infections chroniques de l’intestin comme une candidose chronique, des prolifération excessives de bactéries non commensales dans les intestins (un SIBO pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth en anglais) ainsi que d’autres infections des muqueuses (cystite, candidose vaginale, etc.).

Des études ont montré que le polymorphisme FUT2 (gène FUT2 non fonctionnel) influencerait probablement la composition du microbiote intestinal avec notamment une réduction significative des populations de bifidobactéries et lactobacilles chez les individus non-sécréteurs.

Il existe cependant aujourd’hui un test génétique de dépistage permettant de savoir si on est individu sécréteur (gène FUT2 actif) ou individu non-sécréteur (gène FUT2 non fonctionnel). Ce test est particulièrement intéressant pour des personnes sujettes à des dysbioses ou des mères allaitantes.

Le cas des adultes sécréteurs n’ayant pas ou très peu été allaités lorsqu’ils étaient nourrissons n’a pas été étudié jusqu’à présent (il est possible que dans la majorité des cas, cela revienne au même qu’être individu non-sécréteur ou avoir reçu du lait d’une mère qui a un gène FUT2 non-sécréteur).

Le corollaire qui en découle est que si vous êtes sujets à des infections chroniques ou à des maladies de l’intestin, vous devez envisager d’avoir un gène FUT2 non-sécréteur et cela pourrait être enfin une explication à vos problèmes digestifs chroniques comme le SIBO, la candidose ou les maladies inflammatoires de l’intestin. Heureusement, des entreprises de compléments alimentaires vous offrent des solutions pour compenser ce mauvais phénotype génétique comme la prise de probiotiques riches en bifidobactéries ou la prise d’un oligosaccharide fucolysé appelé fucosyllactose. Ce sucre à effet prébiotique a été commercialisé récemment par diverses sociétés de compléments alimentaires comme par exemple Prebiolife chez Nutrixeal.fr ou encore la société Bionutrics sous le nom de Fucodyn.

Fucosyllactose

Le 2'-fucosyllactose (2'-FL) est une molécule résultant de l'adjonction par la FUT2 d'un groupe fucose sur une molécule de lactose (Galactose + Glucose).

D'une part, il permet de supplémenter les enfants non-allaités, ou dont la mère allaitante fait partie des 20% de FUT2 non-sécréteur.

D'autre part, chez les individus FUT2 non-sécréteurs, il participe à la restauration d'un microbiote équilibré et d'un système immunitaire plus compétant.

En améliorant la qualité des mucus protecteurs, il est utile en cas de maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI).

L’importance du statut sécréteur ou non-sécréteur du gène FUT2 chez la mère allaitante

Certaines espèces appartenant au groupe des Bifidobactéries sont connues pour consommer des oligosaccharides fucolysés (2-fucosylated glycans) contenus dans le lait maternel. Pour le nourrisson allaité, le développement de ces bactéries est important pour la maturation de son microbiote. Les études montrent que l’installation d’une flore riche en bifidobactéries est retardée chez les nourrissons qui reçoivent du lait d’une mère qui a un gène FUT2 non sécréteur[7]. L’intérêt de ce constat est de comprendre les conséquences de cette diminution des bifidobactéries sur la santé du microbiote du nourrisson. Une publication médicale de 2017 a étudié les risques de développer des maladies allergiques chez le nourrisson nourri par une mère possédant le gène FUT2 non sécréteur. Les analyses statistiques ont trouvé une diminution du risque d’allergie (comme l’eczéma) seulement chez les nourrissons nés par césarienne et ayant des antécédents familiaux d’allergie[8].

Une autre étude de 2018 a évalué l’importance chez la mère du status sécréteur du gène FUT2 sur le microbiote du nourrisson. Les résultats montrent que pour les enfants nés par voie basse, le polymorphisme du gène FUT2 n’intervient pas de façon décisive sur la composition du microbiote mais uniquement chez les enfants nés par césarienne d’une mère avec un gène FUT2 non sécréteur, dans ce cas on retrouve une nette diminution des bifidobactéries et une augmentation des entérocoques. Cela laisse suggérer que chez ces enfants une supplémentation pourrait corriger ce problème[9].

Intérêt de la supplémentation en 2’Fucosyllactose (2-FL)

Nous savons que les oligosaccharides du lait maternel exercent un effet prébiotique qui contribue au développement du microbiote du nourrisson durant l’allaitement. Les oligosaccharides fucolysés semblent nourrir plus spécifiquement certaines souches de probiotiques de la famille des bifidobactéries qui ont la possibilité d’utiliser le l-fucose pour se développer[10] et permettre ainsi une meilleure maturation du microbiote et du système immunitaire.

Récemment, sont apparus sur le marché des compléments alimentaires contenant du fucose sous forme de 2’fucosyllactose, sensés améliorer le microbiote principalement des enfants en bas âge. Divers organismes (dont Nestlé) sont convaincus de l’intérêt de supplémenter les laits commerciaux pour nouveau-né avec du 2-fucosyllactose surtout chez les enfants non allaités, prématurés ou nés par césarienne[11]. Ainsi, une étude de 2016 a montré que des nourrissons qui recevaient du lait enrichi en 2-fucosyllactose avaient une amélioration de leurs paramètres inflammatoires proche des nourrissons allaités[12]. De plus, une étude récente de septembre 2019 a montré que l’administration de 2-fucosyllactose chez le nourrisson avait un effet stimulant spécifique sur le microbiote que d’autres prébiotiques n’avaient pas[13] sans compter que plusieurs études ont démontré que l’adjonction de 2-FL réduisait l’importance des gastroentérites à Rotavirus ou à Norovirus[14].

L’importance du gène FUT2

Actuellement, la recherche médicale a démontré que l’adjonction de 2’fucosyllactose soit dans un lait maternel soit en complément n’était utile que chez les nourrissons non allaités ou chez des enfants allaités provenant d’une mère n’ayant pas le gène sécréteur FUT2, d’autant plus s’il y a eu une césarienne ou lors d’une prématurité.  À part ces circonstances, il n’y a pratiquement aucune étude scientifique chez l’être humain qui montre que de prendre du fucosyllactose (qu’on retrouve essentiellement dans le lait maternel) puisse avoir un effet protecteur sur notre microbiote ou aider lors de troubles digestifs chroniques[15]. En particulier, le cas des adultes (sécréteurs ou non-sécréteurs) n’ayant pas ou très peu été allaités lorsqu’ils étaient nourrissons n’a pas été étudié. Cela (également à travers des formations en nutrition) permet d’expliquer l’engouement actuel pour ce gêne FUT2 chez de nombreux nutritionnistes et naturopathes. Les études les plus validées concernent principalement les nouveau-nés et les nourrissons.

Lait maternel

Le 2’-FL appartient à la classe des HMO (Human Milk Oligosaccharide en anglais), dont il représente environ 25% dans le lait maternel humain.

Le 2’-FL est un tri-saccharide qui, bien que dérivé du lactose, n’est cependant pas digestible par les enzymes de l’individu au niveau de son intestin grêle. Après un transit par l’estomac et l’intestin grêle, une grande partie du 2’-FL est retrouvée intacte dans le côlon où il constitue une fibre prébiotique métabolisée par les bactéries.

Ce 2’-FL, tout comme la classe des HMO, soutient ainsi le développement d’un microbiote intestinal équilibré (eubiotique), ainsi que d’un système immunitaire performant.

Le 2'-FL est malheureusement absent chez les 20% de femmes qui possèdent sur leurs chromosomes 19 les 2 exemplaires mutés du gène FUT2.

Complément alimentaire

Ce 2’-FL, qui peut être produit industriellement par bio-fermentation, a été approuvé en tant que Novell Food (en français, Nouveaux Aliments) pour une utilisation dans les compléments alimentaires et les laits infantiles. En Europe, le 2’-FL est le tout premier oligosaccharide du lait maternel humain à avoir reçu l’autorisation comme complément nutritionnel.

Pour les enfants de moins de 1 an, le 2'-fucosyllactose n'est pour l'instant autorisé que dans les préparations pour nourrissons et préparations de suite (i.e. laits 1er âge et 2ème âge), au dosage maximal de 1,2 g/l dans le produit final prêt à l’emploi, commercialisé tel quel ou reconstitué selon les indications du fabricant. Cependant les laits infantiles contenant du 2'-fucosyllactose sont encore très rares.

Chez l’enfant en bas-âge (1 à 3 ans), une posologie de 0,5 à 1 gr/j permet aux enfants non allaités, ou dont la mère est FUT2 non-sécréteur, de profiter des bienfaits de l’oligosaccharide majoritaire du lait maternel humain (ex : Prébiolife Enfant).

À partir de 4 ans la posologie adulte peut être adoptée. On trouve la poudre en vrac, avec une posologie pour les plus de 4 ans de 1 à 3 gr par jour (ex : Prébiolife Adulte).

Une supplémentation orale de 1 à 3 gr/j d'une forme en vrac de 2’-FL pourrait ainsi être envisagée lors de la prise en charge de diverses inflammations intestinales.

Outre ces formes en vrac, pour soutenir efficacement l’intégrité des muqueuses intestinales 250 mg de 2’-FL peuvent être associés, dans une gélule, à 100 mg de L-thréonine, acide aminé essentiel qui constitue une brique de construction indispensable pour la production du mucus et qui est également un site de glycosylation important. La posologie habituelle étant de 1 à 4 gélules par jour (ex : Fucodyn).

Parfois, des probiotiques (particulièrement si les souches sont d'origine humaine et sont résistantes à l'acide gastrique et aux sels biliaires), ainsi que des vitamines A et D y sont également associés (ex : Bactiol HMO Fucose).

 


[2] Hazra A et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels (Des variantes courantes de FUT2 sont associées à des taux plasmatiques de vitamine B12). Nature Genetics. 2008 Oct;40(10):1160-2.

[3] « The human chromosome 19 linkage group FUT1 (H), FUT2 (SE), LE, LU, PEPD, C3, APOC2, D19S7 and D19S9 » (Le groupe de liaison du chromosome humain 19 FUT1 (H), FUT2 (SE), LE, LU, PEPD, C3, APOC2, D19S7 et D19S9), Ann Hum Genet, vol. 55, no Pt 3,‎ février 1992, p. 225–33.

(PMID 1763885, DOI 10.1111/j.1469-1809.1991.tb00417.x)

« Entrez Gene: FUT2 fucosyltransferase 2 (secretor status included) »

[4] Lisa Lindesmith, Christine Moe, Severine Marionneau et Nathalie Ruvoen, « Human susceptibility and resistance to Norwalk virus infection » (Susceptibilité et résistance humaines à l'infection par le virus Norwalk), Nature Medicine, vol. 9, no 5,‎ 14 avril 2003, p. 548–553. (ISSN 1078-8956 et 1546-170X, DOI 10.1038/nm860, lire en ligne

Lisa C Lindesmith, Eric F Donaldson, Anna D LoBue et Jennifer L Cannon, « Mechanisms of GII.4 Norovirus Persistence in Human Populations » (Mécanismes de la persistance des norovirus GII.4 dans les populations humaines), PLoS Medicine, vol. 5, no 2,‎ 12 février 2008, e31 (ISSN 1549-1676, DOI 10.1371/journal.pmed.0050031, lire en ligne

[7] Lewis ZT “Maternal fucosyltransferase 2 status affects the gut bifidobacterial communities of breastfed infants” (Le statut maternel en fucosyltransférase 2 affecte les communautés bifidobactériennes intestinales des nourrissons allaités) Microbiome 2015 Apr 10;3:13

[8] Sprenger N “FUT2-dependant breast milk oligosaccharides and allergy at 2 and 5 years of age in infants with hereditary allergy risk” (Oligosaccharides du lait maternel dépendant de FUT2 et allergie à 2 et 5 ans chez les nourrissons à risque d'allergie héréditaire) Eur J Nutr 2017 Apr;56(3):1293-1301

[9] Lorpela K “Fucosylated oligosaccharides in mother’s milk alleviate the effects of caesarean birth on infant gut microbiota” (Les oligosaccharides fucosylés dans le lait maternel atténuent les effets de la césarienne sur le microbiote intestinal du nourrisson) Sci Rep.2018 Sep 13;8(1):13757.

[10] Bunesova V “Fucosyllactose and L-fucose utilization of infant Bifidobacterium longum and Bifidobacterium kashiwanohense” (Utilisation du fucosyllactose et du L-fucose chez les nourrissons Bifidobacterium longum et Bifidobacterium kashiwanohense) BMC Microbiol. 2016 Oct 26;16(1):248

[11] Austin S “Human Milk Oligosaccharides in the milk of mothers delivering term versus preterm infants” (Oligosaccharides du lait humain dans le lait des mères accouchant à terme par rapport aux nourrissons prématurés) Nutrients 2019 Jun 5;11(6)

[12] Goehring KA “Similar to Those Who Are Breastfed, Infants Fed a Formula Containing 2′-Fucosyllactose Have Lower Inflammatory Cytokines in a Randomized Controlled Tria” (Semblable à ceux qui sont allaités, les nourrissons nourris avec une préparation contenant du 2′-fucosyllactose ont des cytokines inflammatoires inférieures dans un essai contrôlé randomisé) J Nutr.2016 Dec;146(12):2559-2566

[13] Salli K “The effect of 2-fucosyllactose on simulated infant gut microbiome and metabolites: a pilot study in comparaison to GOS and lactose” (L'effet du 2-fucosyllactose sur le microbiome intestinal et les métabolites simulés du nourrisson : une étude pilote en comparaison avec le GOS et le lactose) Sci Rep 2019 13;9(1):13332

[14] Koromyslova A. “Human norovirus inhibition by a human milk oligosaccharide” (Inhibition du norovirus humain par un oligosaccharide du lait maternel) Virology 2017 Aug;508:81-89

Azagra-Boronat “Supplementation with 2-FL and sgGOS/FOS ameliorate rotavirus-induced diarrhea in suckling rats” (La supplémentation en 2-FL et sgGOS/FOS améliore la diarrhée induite par le rotavirus chez les rats allaités) Front Cell Infect Microbiol 2018 Oct 23;8:372

[15] Grabinger T “Alleviation of intestinal inflammation by oral supplementation with 2-fucosyllactose in mice” (Atténuation de l'inflammation intestinale par supplémentation orale en 2-fucosyllactose chez la souris) Front Microbiol 2019 Jun 19;10:1385