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Un rôle inattendu de la tubuline glycylase TTLL3 dans la régulation de l'homéostasie du côlon et de la tumorigenèse[1]

 

L'expertise que nous avons acquise dans le cancer du côlon associé à la colite a permis d’initier plusieurs collaborations.

Ainsi, nous développons une nouvelle thématique de recherche qui se focalise sur le rôle des enzymes impliquées dans les modifications post-traductionnelles de la tubuline dans la cancérogenèse. En collaboration avec Carsten Janke (Institut Curie, Orsay), nous avons identifié un rôle inattendu de la tubuline glycylase TTLL3 dans la régulation de l'homéostasie du côlon et de la tumorigenèse (Rocha et al., EMBO, 2014). Nous avons ainsi découvert que les cellules épithéliales du côlon et les fibroblastes expriment TTLL3. Nous avons généré des souris déficientes pour TTLL3 afin de comprendre son rôle dans le cancer colorectal associé à la colite (CAC) et avons constaté, dans le colon, une diminution de la formation des cils primaires. De plus, les souris déficientes en TTLL3, qui ne présentent pas d'anomalies à l'état normal, sont plus sensibles à la carcinogenèse du côlon chimiquement induite. De même, nous avons trouvé que les niveaux d'expression TTLL3 sont significativement diminués dans les carcinomes colorectaux primaires et leurs métastases par rapport au tissu normal. Ces données démontrent sans ambiguïté que la progression du CCR est liée à la régulation négative de l’expression de TTLL3. Nous développons actuellement cette thématique en analysant le rôle d'autres enzymes modificatrices de la tubuline dans le CCR.

Michael HAHNE

Chercheur DR2

Team leader

 

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