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La vitamine C diminue la réaction inflammatoire intestinale sur des biopsies cellulaires de patients atteints de la maladie cœliaque. La vitamine C bloque la voie du NF-KB/IL-15, la sécrétion de nitrites, d'IFN gamma, de TNF alpha, d'INF alpha et d'IL-6. La vitamine C pourrait donc avoir un rôle à jouer dans le traitement de la maladie cœliaque et des MICI[1]. Les glandes corticosurrénales sont très riches en vitamine C, des auteurs japonais ont montré que des injections de vitamine C augmentait la concentration plasmatique en glucocorticoïdes et diminuait le taux de polynucléaires éosinophiles. Ils pensent que les allergies et les maladies auto-immunes pourraient être contrôlées par la vitamine C[2].

Dans un modèle de souris atteintes de myocardite autoimmune la vitamine C diminue les dommages myocardiques en diminuant la production du TNF alpha. La vitamine C diminue l'infiltration cellulaire inflammatoire dans le myocarde et les calcifications pericardiques[3].

Des méga-doses de vitamine C diminuent l'inflammation bronchique dans un modèle de souris asthmatiques. La vitamine C diminue l'hyperréactivité bronchique à la metacholine, diminue les cellules inflammatoires dans le liquide broncho-alvéolaire et l'infiltration cellulaire inflammatoire peribronchiolaire et perivasculaire. La vitamine C administrée au moment de l'exposition antigénique possède des propriétés antiinflammatoires. Des méga-doses de vitamine C pourraient avoir un intérêt potentiel dans le traitement de l'asthme[4].

Des fortes doses de vitamine C diminue l'infiltration éosinophilique dans le LBA de souris sensibles à l'ovalbumine (130 mg/kg/j pendant 5 semaines). De fortes doses de vitamine C augmentent de manière significative le ratio Interferon gamma/IL-5[5].

Chez l'homme l'administration orale de vitamine C diminue les rechutes précoces en ACFA après cardioversion électrique chez des patients en ACFA chronique et atténue l'inflammation associée.

Une semaine après cardioversion, l'ACFA a récidivé chez 4,5% des patients traités par vitamine C et chez 36,3 % des patients du groupe contrôle (p = 0,024). Un changement significatif des paramètres inflammatoires a eu lieu dans le groupe traité, diminution des globules blancs, du fibrinogène, et du CRP. Ainsi la vitamine C réduit les rechute en ACFA après cardioversion électrique et réduit l'inflammation de bas grade associée. Les auteurs concluent que les approches thérapeutiques ciblant l'inflammation et le stress oxydant pourraient montrer des effets favorables dans la cardioversion électrique atriale[6].

En résumé la vitamine C :

- Inhibe le NF-KB/IL-15,

- Diminue le TNFalpha, le fibrinogène, la CRP,

- Diminue l'infiltration éosinophilique au LBA,

- Diminue le taux de globules blancs,

- Augmente l'interferon gamma,

- Possède une activité glucocorticoïde-like.

 

[1] Bernardo D and coll., Ascorbate dependant decrease of the mucosal immune inflammatory response to gliadin in coeliac disease patients, Allergol Immunopathol (Madr).2012 jan-Feb;40(1):3-8.

[2] Kodama M, Kodama T, Murakami M, Autoimmune disease and allergy are controlled by vitamin C treatment, In Vivo. 1994 Mar-Apr;8(2):215-7.

[3] Gong F, Hu Y, Chen L, Gu W, The therapeutic effect of intraveinous immunoglobulins and vitamin C on the progression of experimental autoimmune myocaditis in the mouse, Med Sci Monit. 2007 Nov;13(11):BR240-246.

[4] Jeong YJ, Kim JH, Kang JS, Lee WJ, Hwang YI, Mega-dose vitamin C attenuated lung inflammation in mouse asthma model, Anat Cell Biol. 2010 Dec; 43(4):294-302.

[5] Chang HH, Chen CS, Lin JY, High dose vitamin C supplementation increases the Th1/Th2 cytokine secretion ratio, but decreases esosinophilic infiltration in bronchoalveolar lavage fluid of ovalbumin-sensitized and challenged mice, J Agric Food Chem 2009 Nov 11;57(21):1047-6.

[6] Korantzopoulos P, Kolettis TM, Kountouris E, Dimitroula V, Karanikis P, Pappa E, Siogas K, Goudevenos JA, Oral vitamin C administration reduces early recurrence rates after electrical cardioversion of persistentatrial fibrillation and attenuates associated inflammation, Int J Cardiology 2005 Jul 10;102(2):321-6.