Overblog
Editer l'article Suivre ce blog Administration + Créer mon blog

Résumé

 

Les vitamines B sont un groupe de huit vitamines hydrosolubles qui jouent un rôle crucial dans le métabolisme cellulaire.

Le folate (vitamine B9) se trouve dans des sources alimentaires telles que les légumes verts à feuilles, les haricots secs, les pois, les lentilles, les céréales enrichies, le foie et la levure. Le folate tire son nom du mot latin «folium» qui signifie «feuille».

La riboflavine (vitamine B2) a été initialement isolée dans un pigment jaune-vert de lait et a reçu le nom de lactoflavine (lacto, pour le lait et de flavine pour sa coloration jaune). La lactoflavine est maintenant plus communément appelé riboflavine, parce qu’elle contient du sucre ribose. B2 est une vitamine photosensible présente dans une grande variété d'aliments tels que le lait, le fromage, les légumes verts à feuilles, le foie, les amandes et la levure.

La vitamine B6 se compose de trois dérivés de pyrimidine solubles dans l'eau, pyridoxine, pyridoxal et pyridoxamine, ainsi que leurs esters phosphates. Ces trois formes sont des précurseurs de la forme métaboliquement active de la vitamine B6, le pyridoxal-5’-phosphate (P5P). P5P joue un rôle vital en tant que cofacteur dans un grand nombre de réactions enzymatiques essentielles, notamment la fonction de neurotransmetteur. La vitamine B6 est photosensible et peut être trouvée en quantités significatives dans les bananes, les noix et les graines, le foie, la volaille, la plupart des poissons, le germe de blé et la levure.

Les aliments riches en vitamine B12 sont les œufs, la viande, la volaille, les crustacés, le lait et les produits laitiers. La vitamine B12 est d'une importance vitale pour le fonctionnement normal du cerveau, en raison de son rôle dans le maintien de la gaine de myéline entourant les cellules nerveuses.

Une mutation du gène MTHFR peut être associée à un trouble du métabolisme de la vitamine B9.

Une mutation des gènes ALPL ou/et CBS peut être associée à un trouble du métabolisme de la vitamine B6.

Un test génétique peut révéler une perte partielle de fonction de l'enzyme appelée méthylènetétrahydrofolate réductase fabriquée par les gènes MTHFR qui se trouvent sur les deux chromosomes 1 de la paire.

Il y a actuellement un total de 34 mutations connues dans le gène MTHFR. Les mutations génétiques sont héréditaires.

Il y a deux variantes clés qui sont testées (car à ce stade, il y a peu ou pas de recherche sur les autres). Les deux principaux gènes impliqués dans ce processus sont MTHFR C677T et A1298C [où C677T (rs1801133) et A1298C (rs1801131) sont des polymorphismes à un seul nucléotide (SNP)].

 

Un bébé porteur d’une copie d’un gène muté sur un seul chromosome de la paire, hérité d’un seul parent, la copie du gène sur l’autre chromosome de la paire étant normale, est dit hétérozygote.

Un nouveau-né qui a hérité des copies des deux gènes mutés, un de chaque parent, sur les deux chromosomes de la paire est dit homozygote, si les gènes mutés sont les mêmes.

Un nouveau-né qui a hérité des copies des deux gènes mutés, un de chaque  parent, sur les deux chromosomes de la paire est dit composé homozygote, si les gènes mutés sont différents.

Les polymorphismes à un seul nucléotide (SNP) C677T et A1298C régulent négativement l’activité de l'enzyme fabriquée par les gènes MTHFR.

 

Le nucléotide MTHFR en position 677 dans le gène a deux possibilités : C (cytosine) ou T (thymine). C en position 677 est l'allèle normal. L'allèle 677T encode une enzyme thermolabile à activité réduite.

 

Les individus avec deux copies de 677C (677CC) ont le génotype le plus commun. Les individus 677TT (homozygotes) ont une activité MTHFR inférieure à celle des individus CC ou CT (hétérozygotes). Les individus de 677TT sont prédisposés à une hyperhomocystéinémie modérée (taux élevés d'homocystéine dans le sang), car ils ont moins de MTHFR actif pour produire du 5-méthyltétrahydrofolate (utilisé pour diminuer l'homocystéine). De faibles apports alimentaires en acide folique peuvent également provoquer une hyperhomocystéinémie légère.

 

Une faible consommation de folate affecte davantage les individus du génotype 677TT. 677TT chez les patients ayant des taux plasmatiques de folate plus faibles sont à risque de présenter des taux plasmatiques d'homocystéine plus élevés. La protéine encodée par le 677T perd son cofacteur FAD trois fois plus vite que la protéine de type primitif. Le 5-méthyl-THF ralentit le taux de libération de FAD dans les enzymes tant primitives que mutantes, bien que ce soit beaucoup plus dans l'enzyme mutante. Le faible taux en folate avec la perte de FAD qui en résulte améliore la thermolabilité de l'enzyme, fournissant ainsi une explication aux niveaux normalisés d'homocystéine et de méthylation de l'ADN chez les individus 677TT ayant suffisamment de folate.

 

Ce polymorphisme et une hyperhomocystéinémie modérée sont associés à des anomalies du tube neural chez la progéniture, à un risque accru de complications de la grossesse, d’autres complications de la grossesse, de thromboses artérielles et veineuses et de maladies cardiovasculaires. Les sujets 677TT courent un risque accru de leucémie aiguë lymphoblastique et de cancer du côlon.

 

Les mutations du gène MTHFR pourraient être l'un des facteurs d'augmentation du risque de développer la schizophrénie. Les patients schizophrènes ayant l'allèle de risque (T\T) présentent davantage de carences dans les tâches de la fonction exécutive.

 

Le génotype C677T était associé à un risque accru de perte de grossesse récurrente, mais ce lien a été réfuté au cours des dernières années.

 

Une étude a révélé des corrélations entre la mutation MTHFR 677CT, un polymorphisme de l'Apo E et certains types de démence sénile. D'autres recherches ont montré que les personnes présentant des mutations liées au folate peuvent toujours présenter un déficit fonctionnel même lorsque les taux sanguins de folate sont dans les valeurs normales, et recommande de prendre un supplément de méthyltétrahydrofolate pour prévenir et traiter potentiellement la démence (et la dépression). Une étude a également révélé que C677T SNP était associé à la maladie d’Alzheimer.

 

Le polymorphisme C677T est associé à un risque d'infarctus du myocarde.

 

Au nucléotide 1298 du MTHFR, il existe deux possibilités : A ou C. 1298A est le plus courant, tandis que 1298C est moins commun. 1298AA est l'homozygote "normal", 1298AC l'hétérozygote et 1298CC l'homozygote pour la "variante". La protéine codée par 1298C ne peut pas être distinguée de 1298A en termes d'activité, de thermolabilité, de libération de FAD ou de l'effet protecteur du 5-méthyl-THF. La mutation C ne semble pas affecter la protéine MTHFR. Il ne résulte pas de MTHFR thermolabile et ne semble pas affecter les niveaux d'homocystéine.

 

Un polymorphisme maternel MTHFR A1298C est associé à un risque de grossesse avec le syndrome de Down.

 

MTHFR A1298C peut jouer un rôle moteur dans le développement du trouble dépressif majeur ou servir de marqueur prédictif ou diagnostique, éventuellement en association avec C677T. 

Le déficit sévère en MTHFR est rare (environ 50 cas dans le monde) et est dû à des mutations entraînant une activité enzymatique résiduelle de 0 à 20%.

En épigénétique, l'hyperméthylation du promoteur aberrant MTHFR est associée à la stérilité masculine. En outre, ce phénomène épigénétique inadéquat a été observé dans des échantillons de sperme d'hommes infertiles appartenant à des couples ayant des antécédents d'avortement spontané récurrent. L'hyperméthylation inappropriée du promoteur de MTHFR peut affecter les deux rôles essentiels de la méthylation de l'ADN dans les cellules spermatogénétiques, le processus de méthylation du génome global et l'empreinte génomique des gènes paternels.

La forme active du folate, le L-méthylfolate, peut être appropriée pour cibler les affections affectées par les polymorphismes du MTHFR.

Des facteurs environnementaux et nutritionnels sont susceptibles de moduler considérablement le risque génétique. L’épigénétique est la discipline qui étudie le changement de l’expression de nos gènes en fonction de l’environnement dans lequel on évolue. Cette même information génétique est contenue dans notre ADN dans le noyau de chacune de nos cellules. Les gènes en réalité ne représentent que 3% de notre ADN. C’est ce que l’on appelle l’ADN codant, celui qui indique la couleur de nos yeux, de nos cheveux, notre taille, etc… C’est ce que l’on appelle la génétique.

Les 97% de l’ADN restants sont responsables de l’expression de nos gènes (les 3%). L’expression de ces gènes est directement influencée par de nombreux facteurs, allant du stress à l'alimentation et à l'environnement qui nous entoure, nos habitudes et notre mode de vie en général. C’est ce que l’on appelle l’épigénétique.

L’activité des gènes peut donc être modifiée par différents facteurs environnementaux. Des modifications peuvent intervenir à tous les stades de la vie d’une personne et se transmettre à ses descendants sur plusieurs générations.

Tout génome subit au cours de son histoire l’influence de ces facteurs environnementaux (la nutrition, le stress, le mode de vie, différents agents toxiques ou pathogènes par exemple) qui impactent plus ou moins l’expression des gènes et le phénotype des personnes, c’est-à-dire l’ensemble de leurs caractères apparents.

Les modifications épigénétiques sont de trois ordres :

  • La « méthylation » de l’ADN, qui est une modification chimique de l’ADN empêchant ou modifiant l’expression des gènes ;
  • Les modifications des protéines histones (phosphorylation, acétylation, méthylation, etc.), c’est-à-dire l’activation ou l’inhibition de zones particulières de l’ADN pouvant jouer un rôle actif dans certains cancers ;
  • L’intervention d’une molécule d’ARN « non codant » sur une zone de l’ADN, neutralisant celle-ci et empêchant son expression (L’ARN favorise la synthèse des molécules. Ici au contraire l’ARN « non codant » va bloquer la lecture de l’ADN).

Ces modifications épigénétiques concourent à l’évolution progressive de chaque espèce.

 

Contrairement aux mutations génétiques, qui sont irréversibles, les changements épigénétiques peuvent être inversés.

 

En fonction de nos habitudes de vie, on va exprimer tel gène d’une manière en particulier plutôt qu’une autre si jamais on changeait nos habitudes à la base. Dans les 3 % de notre ADN codants, nous avons en réalité des gènes ouverts qui sont donc actifs et des gènes fermés qui sont donc inactifs ou silencieux.

Concrètement, nous avons tous :

–  des gènes potentiellement « facteurs de maladies » dans notre ADN (Un gène de diabète, un gène de cancer, un gène d’ostéoporose, etc…).

–  des gènes potentiellement « facteurs de pleine santé » dans notre ADN (Un gène de bonne humeur, un gène de vitalité, etc…). Changer nos habitudes va directement changer notre environnement et donc l’expression de nos gènes.

Il y a plusieurs facteurs sur lesquels on peut agir pour changer nos habitudes :

–  L’alimentation

–  Le niveau d’activité physique

–  Le rythme de vie, c’est-à-dire la balance entre le sommeil et le stress

–  Les relations humaines que nous avons et notre environnement social

–  Le niveau de satisfaction que nous avons pour nous-même dans la vie.

C’est pourquoi les maladies que l’on considère “héréditaires” ne le sont pas en réalité.

Le ventre recèle un trésor : un deuxième cerveau, constitué par le système nerveux intestinal. Si celui du haut pense, se projette et réfléchit, celui du bas peuplé de milliards de neurones, veille à notre digestion et agit de son côté. Ces neurones génèrent angoisses, humeurs, émotions, et interagissent avec l’encéphale. Ils commandent certains de nos comportements, aidés par l’exceptionnelle faune bactérienne qui peuple notre ventre. Selon certains scientifiques, nous serions des « véhicules » à bactéries, qui interagissent avec notre système nerveux entérique, prennent le pouvoir sur un certain nombre de nos décisions et comportements.

On sait désormais qu’une conversation secrète existe entre nos deux cerveaux, sous forme d’échanges subtils, sanguins ou nerveux, un langage neuro-chimique complexe qui recèle encore beaucoup d’inconnues. Pourtant agir sur l’un peut influencer l’autre.

Notre ventre est un extraordinaire écosystème bactérien en symbiose avec notre organisme, que les scientifiques nommaient auparavant la flore intestinale et qu’ils désignent désormais par la formule : microbiote intestinal. Dans nos intestins vivent pas moins de 100 000 milliards de bactéries, c’est-à-dire dix fois plus que le nombre de cellules qui peuplent notre corps tout entier. Ce microbiote est d’une richesse incroyable : chaque être humain porte dans son ventre huit cents à mille espèces de bactéries différentes. L’ensemble pèse deux kilos, soit plus que notre propre cerveau. Les chercheurs le considèrent comme un véritable organe.

Le ventre s’exprime dans toutes sortes de troubles psychiques : les troubles du comportement alimentaire, la perte ou l’augmentation de l’appétit dans le cadre d’une dépression nerveuse, etc. Nous savons instinctivement que nos états mentaux se répercutent sur notre ventre. Le ventre est le premier organe touché lorsque nous sommes soumis à nos émotions.

Les scientifiques en sont désormais persuadés : le microbiote possèderait des pouvoirs surprenants. Les bactéries intestinales seraient capables d’influencer nos émotions et nos relations au monde. De tels microorganismes seraient capables de moduler nos pensées, nos émotions et notre façon d’être, décideraient peut-être de nos humeurs, détermineraient notre comportement. L’activité du ventre influencerait notre personnalité et nos choix, nous rendrait timides ou téméraires.

Il semble de plus en plus évident que la combinaison de très nombreux facteurs, associant notre profil génétique pur, notre protéome (la nature des protéines que nous produisons), nos modifications épigénétiques ou encore notre entérotype (donc la nature de notre flore bactérienne intestinale) pourraient permettre de dessiner de plus en plus précisément notre « carte à risques », autrement dit nos prédispositions à certaines pathologies plus ou moins graves, plus ou moins chroniques.

Choisir une alimentation adaptée à son profil entérique, à sa flore bactérienne, pourrait se révéler déterminant, même s’il est difficile d’en comprendre dès à présent les ressorts. Certaines modifications épigénétiques pourraient même être défaites par l’alimentation, comme semblent le montrer les recherches en nutrigénétique.

Dans l'étude de Lyon, le docteur Michel de Lorgeril, médecin et chercheur (pathologies cardiovasculaires et physiologie de la nutrition) au CNRS, a démontré les bénéfices du régime méditerranéen, c’est-à-dire des habitudes alimentaires traditionnelles des populations du bassin méditerranéen. Il note que l'espérance de vie dans la zone méditerranéenne est une des meilleures au monde. Elle est associée à la conservation d'une excellente qualité de vie qui s'explique en grande partie par une faible fréquence de maladies qui ailleurs peuvent décimer les populations ou les handicaper sévèrement : les maladies cardiovasculaires, les cancers, le diabète et l'obésité, les maladies inflammatoires chroniques (des os, des articulations, des systèmes digestif et neurologique) et les maladies neurologiques dégénératives du vieillissement comme la maladie d'Alzheimer. Selon lui, les populations méditerranéennes ne sont pas protégées par leur génome (ou quelque facteur héréditaire) mais par leur mode de vie, incluant leur alimentation. Plus que l’aliment, c’est le modèle alimentaire qui est important, c’est-à-dire la consommation d’aliments interactifs et complémentaires. D’après le docteur de Lorgeril, la diète méditerranéenne favorise aussi les bonnes bactéries du microbiote intestinal en apportant les nutriments indispensables. Il ajoute qu’il est hautement préférable de manger des aliments bio, locaux et de saison.

LES HABITUDES ALIMENTAIRES TRADITIONNELLES DES MEDITERRANEENS

1) Les végétaux sont le noyau central de leur repas.

2) Ils ne sont pas végétariens, ils consomment des produits animaux de façon modérée (principe de frugalité).

3) Leurs habitudes alimentaires sont d’une extraordinaire diversité.

4) Ils mangent des aliments de saison.

5) Ils consomment beaucoup de céréales, légumes, légumineuses et fruits.

Un micronutriment est une substance indispensable au bon fonctionnement de l’organisme, apportée, normalement, en quantité suffisante par l’alimentation. Quand l’individu se nourrit trop peu ou mal, il convient d’administrer à l’organisme ces nutriments sous forme naturelle ou synthétique afin de lui permettre de vivre en bonne santé. Dans ce cas, on parle de suppléments.

Les micronutriments sont :

  • Les vitamines, substances indispensables à la vie : toutes les vitamines du groupe B, la vitamine C, les vitamines A, D, E, K.
  • Les sels minéraux, présents en grande quantité dans l’organisme : calcium, chlore, magnésium, phosphore, potassium, soufre.
  • Les oligo-éléments, présents à l’état de trace dans l’organisme, restent indispensables à son bon fonctionnement : chrome, cobalt, cuivre, fer, fluor, iode, manganèse, molybdène, sélénium, silicium, vanadium, zinc.
  • Les acides gras : acides gras mono-insaturés (acide oléique), acides gras poly-insaturés, que l’organisme ne peut fabriquer (acide linoléique, acide linolénique).
  • Les acides aminés. Il en existe vingt-cinq et, sur ces vingt-cinq, neuf sont dits essentiels car ils ne peuvent être fabriqués par l’organisme et doivent donc être apportés par l’alimentation : cystéine, isoleucine, leucine, lysine, méthionine, phénylalaline, thréonine, tryptophane et valine.

On peut aussi considérer certaines substances reconnues pour leur action bénéfique sur le corps humain comme des suppléments alimentaires, par exemple les flavonoïdes ou les polyphénols (présents dans le marc de raisin, le ginkgo biloba…), substances anti-vieillissement ; les phyto-hormones, se trouvant par exemple, dans le soja.

Toutefois, il existe des risques de surdosage, pouvant entraîner des troubles divers. Un excès de cuivre, par exemple, peut entraîner une fatigue intense, une dépression, comme un surdosage en sélénium provoquera une chute de cheveux et des ongles et un excès de vitamine D occasionnera une calcification des tissus.

Certains laboratoires d’analyses médicales effectuent sur demande un bilan micronutritionnel.

La vitamine C intervient dans le fonctionnement des neurotransmetteurs (transmission de l’influx nerveux au niveau du cerveau ; ce qui est essentiel pour la mémoire), la protection des altérations oxydatives endogènes de l’ADN dans le sperme des fumeurs, responsables de stérilités et de malformations congénitales, génétiques.

 

Mais il ne faut pas confondre vitamine C et comprimés de vitamine C. Attention  encore une fois aux suppléments en comprimés, surtout en excès, qui ont des effets inverses à ceux qu’on leur attribue : absorber chaque jour 500 mg de vitamine C peut provoquer des altérations de l’ADN, au niveau du noyau de la cellule.

La vitamine A et la provitamine A ; les caroténoïdes (lycopène, lutéine) : il a été montré une action des caroténoïdes sur le bon fonctionnement de la division cellulaire, de la reproduction.

Dangers d’une surcharge en vitamine A exogène (hors alimentation naturelle) : Risques tératogènes chez la femme enceinte, aux périodes sensibles de l’embryogénèse (50 00 UI en une seule prise pour un sujet de 60 kg suffit : "la plus stricte prudence doit être respectée en matière de vitamine A pour les femmes jeunes" et donc il faut absolument éviter les doses massives qui entraînent dès la première dose une augmentation significative du taux d’acide rétinoïque circulant).

La vitamine A, rétinol, appartient à la famille des rétinoïdes (rétinol, rétinal, acide rétinoïque). La vitamine A présente principalement deux fonctions : maintien de la vision par la synthèse de la rhodopsine, régulation de l'expression génétique et de la différenciation cellulaire (activité commune à l'acide rétinoïque).

L'activité de régulation génétique s'exerce au niveau du noyau par un mécanisme similaire à celui des corticoïdes. Par ailleurs la vitamine A intervient dans les phénomènes de glycosylation. Des dérivés des rétinoïdes ont été synthétisés et développés comme médicaments utilisés en dermatologie, rhumatologie et cancérologie.

Le premier signe de déficit en rétinol est un retard à l'adaptation à la vision nocturne. C'est cette adaptation qui intervient dans la vie courante lorsque l'on vient de croiser la nuit une voiture dont les phares vous ont ébloui.

Une toxicité chronique peut être observée en cas d'ingestion répétée de doses au moins supérieures à 10 fois les doses recommandées (> 14 000 UI chez l'enfant). Elle entraîne des anomalies cutanées, neurologiques, hépatiques. Enfin l'administration de doses importantes doit également être évitée chez la femme enceinte en raison de sa tératogénicité potentielle.

La prise, même excessive, de caroténoïdes, précurseurs de la vitamine A, ne provoque pas d’hypervitaminose A. L’absorption digestive des caroténoïdes est incomplète et leur transformation en vitamine A est régulée.

La vitamine E : ce sont les alpha et bêta tocophérols et tocotriénols. Les tocophérols sont des antioxydants protecteurs des neurones. La vitamine E (alpha et bêta tocophérols ensemble) semble agir dans la prévention de la stérilité de nombreuses études expérimentales montrent que la vitamine E naturelle, celle de l’alimentation, est plus efficace et mieux utilisée par l’organisme, donc plus bio-disponible.

La vitamine D : Un taux bas chez la femme enceinte entraîne une carence fœtale avec risque élevé d’hypocalcémie néonatale (en hiver surtout), et de pré-éclampsie. Elle est nécessaire à la croissance du système nerveux fœtal, à la maturation pulmonaire et celle du système immunitaire. La vitamine D est active  sur les troubles de l’humeur et les performances cognitives.

La vitamine K : Une partie des besoins est couverte par la synthèse bactérienne de la vitamine K par les bactéries intestinales au niveau du colon droit. Elle se présente sous deux formes : la phytoménadionne ou vitamine K1, qui provient surtout des légumes verts (plus les feuilles sont vertes, plus elles sont riches en vitamine K1 : chou, laitue, blettes, épinards, algues, cresson). La deuxième forme est la ménoquinone, ou vitamine K2, produite par les bactéries du colon, ou, avec certains fromages, après processus de fermentation.

La vitamine K n’est pas une vitamine comme les autres. Elle agit au niveau du cerveau et favorise l’intelligence.

Les vitamines du groupe B :

La vitamine B1 (thiamine) est essentielle au cerveau, dont les tissus en sont très riches. Vitamine nécessaire au passage de l’influx nerveux. Les céréales raffinées sont responsables en cas de carences, de baisse des capacités cognitives et intellectuelles. La vitamine B1 permet de lutter contre les états dépressifs et améliore l’humeur.

La vitamine B3 existe sous deux formes : la nicotinamide, et la niacine (acide nicotinique). Elle est aussi appelée vitamine PP (vitamine préventive de la pellagre). Précurseur du NAD (nicotinamide adénine dinucléotide) et du NADP (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), elle est nécessaire au métabolisme des protéines, des glucides et des lipides.

La vitamine B6 (pyrydoxine) assure la communication entre les neurones, rôle dans le métabolisme des lipides et des acides aminés. Les carences en vitamine B6 sont à l’origine de troubles psychiatriques et mentaux, irritabilité, dépression…

La vitamine B8 ou biotine (ou vitamine H) joue un rôle de coenzyme dans de nombreuses étapes du métabolisme des acides gras, des glucides et des acides aminés. Elle participe également à la synthèse des vitamines B9 et B12.

La vitamine B9 ou acide folique :

Les folates participent au métabolisme des acides aminés et des acides nucléiques : leur carence entraîne une anémie macrocytaire (les globules rouges sont trop gros).

Autour de la grossesse

  • Il y a risque d’anomalie congénitale avec en particulier les complications neurologiques fœtales (AFTN, ou Anomalies de Fermeture du Tube Neural : spina bifida, encéphalocèle et anencéphalie, c’est-à-dire absence de cerveau) chez l’embryon, et de retard de croissance intra-utérin déficit des réserves de folates du nouveau-né (déficience plus tardive).
  • La vitamine B9 réduit la prématurité ; elle doit être prise au moins un an avant la conception (« La vitamine B9 (folates, 400 microgrammes par jour) doit être prise par la femme au moins 1 an avant la conception : elle prévient les anomalies congénitales. Dans l’alimentation paternelle elle est également importante 3 mois avant la conception, pour réduire les risques d’anomalie chromosomique à travers les spermatozoïdes X ou Y (syndrome de Klinefelter, de triple X, de XYY, de syndrome de Turner, et même de trisomie 21). ») L’acide folique réduit de 70 % les accouchements entre 5 et 7 mois, et 50 % ceux survenant entre 7 et 8 mois.
  • L’acide folique réduit aussi les fentes labiales : les risques de fentes labiales congénitales (becs de lièvre) sont réduits de près de la moitié par une prise minimale de 400 mg par jour de vitamine B9.

Il est donc conseillé d’avoir une alimentation habituelle contenant de la vitamine B9, au moins pour toute femme en âge d’avoir des enfants, mais aussi pour les jeunes pères.

Autres risques : prévention du vieillissement : dysfonctionnements cognitifs et neuropsychiatriques.

Un excès de folates, tels qu’ils sont apportés dans les FIV (fécondations in vitro), accroît le risque de grossesse gémellaire.
 

La vitamine B12 (Cobalamine) participe au métabolisme cérébral et nerveux, et donc à la prévention du vieillissement (synthèse des neuro-médiateurs, action sur les fonctions neurocognitives, maintien de la gaine de myéline qui protège les nerfs) : sa carence altérerait la cognition par inhibition du métabolisme des neurotransmetteurs.

Carences en B12 : on peut voir des troubles cognitifs, jusqu’à la démence. 

L'administration de folates diminue le taux d'homocystéine dans le sang ce qui pourrait abaisser le risque de certaines maladies cardio-vasculaires et l'Alzheimer. Ainsi, il semble que la prise de folates au long cours pourrait réduire de 30 % à 50 % l'atrophie cérébrale chez les personnes affectées par un déclin cognitif modéré.

L'effet inhibiteur sur les déficits cognitifs de la personne âgée est beaucoup plus controversé. Il semble cependant qu'une supplémentation artificielle en acide folique pendant une longue durée sur une population âgée dont la nutrition est carencée en cette vitamine pourrait sensiblement en améliorer l'état cognitif.

Les folates permettraient également de diminuer les problèmes d'audition chez la personne âgée. Lors d’une grossesse, cette supplémentation pourrait également diminuer, de manière faible, le risque de survenue d'une malformation cardiaque grave ainsi que celui de la survenue de troubles du spectre autistique.

Les seniors qui ont de bons niveaux de vitamine B12 présentent moins de risque de voir le volume de leur cerveau diminuer avec l'âge, le déclin du volume cérébral étant plus marqué chez les volontaires qui présentaient des bas niveaux de vitamine B12. Les seniors qui ont peu de vitamine B12 ont six fois plus de risque de voir le volume de leur cerveau diminuer.

L'administration isolée d'un excès d'acide folique chez un patient déjà carencé en vitamine B12 peut faire apparaître ou aggraver les troubles neurologiques (syndrome neuro-anémique) de carence en B12.