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Le complexe de vitamines B-nutrics, les maladies cardiovasculaires, la maladie inflammatoire de l’intestin, etc. : Les bénéfices spécifiques du folate[1]

 

Après ingestion, le processus de conversion de l'acide folique en formes de coenzyme métaboliquement actives est relativement complexe. La synthèse des formes actives de l'acide folique nécessite des réserves suffisantes de riboflavine (B2), de niacine (B3), de pyridoxine (B6), de zinc, de vitamine C et de sérine.

L'acide folique est utilisé depuis longtemps en association avec la vitamine B12 pour le traitement de l'anémie macrocytaire.

L'homocystéine plasmatique élevée, le dérivé déméthylé de l'acide aminé méthionine, est un facteur de risque des maladies cardiovasculaires. Une hyperhomocystéinémie a été associée à l’ostéoporose, à la polyarthrite rhumatoïde, à l’insuffisance rénale et au cancer.

L’exposition chronique de l’endothélium vasculaire à l’homocystéine compromet la production de quantités suffisantes d'oxyde nitrique (NO). Cela conduit à une lésion de la muqueuse endothéliale et à l'initiation de l'athérosclérose, notamment une adhérence accrue des monocytes et des plaquettes, une prolifération accrue du muscle lisse et la formation de thrombus. En plus de réduire les taux sanguins d'homocystéine, le 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF), qui  est la forme la plus active, biologiquement, de l'acide folique de la vitamine B, également connue sous le nom générique de folate, améliore le flux sanguin en augmentant la production d'oxyde nitrique (NO) dans les cellules endothéliales vasculaires. La supplémentation en acide folique réduit également considérablement la pression artérielle. L'ajout de vitamine C, de L-arginine, de tétrahydrobioptérine et d'acides gras polyinsaturés a été suggéré comme moyen de renforcer l'effet de l'acide folique sur la production de NO par voie endothéliale.

La supplémentation en folate réduit le risque de néoplasie colique chez les patients atteints de colite ulcéreuse (UC).

L'acide folique peut augmenter la résistance de la gencive aux irritants locaux et entraîner une réduction de l'inflammation.

Une étude de deux ans associant acide folique, vitamine B12 et exposition au soleil pour le traitement du vitiligo a donné des résultats positifs.

États de carence et symptômes

L'absorption de l'acide folique semble être significativement altérée dans l'infection par le VIH, quel que soit le stade de la maladie. L'anémie macrocytaire, la fatigue, l'irritabilité, la neuropathie périphérique, l'hyper réflexivité des tendons, le syndrome des jambes sans repos, la diarrhée, la perte de poids, l'insomnie, la dépression, la démence, des troubles cognitifs et des troubles psychiatriques sont les signes et symptômes de la carence en acide folique.

Indications cliniques

Anémie

L'acide folique est utilisé depuis longtemps en association avec la vitamine B12 pour le traitement de l'anémie macrocytaire. En fonction de l'état clinique du patient, la dose d'acide folique ou de 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF) nécessaire pour inverser l'anémie macrocytaire varie, mais la dose thérapeutique est généralement de 800 à 1 000 µg (1 mg) par jour. La durée du traitement pour inverser l'anémie macrocytaire peut être aussi courte que 15 jours après le début de la supplémentation, ou peut nécessiter une supplémentation prolongée.

Hyperhomocystéinémie

L'homocystéine plasmatique élevée, le dérivé déméthylé de l'acide aminé méthionine, est un facteur de risque indépendant des maladies cardiovasculaires. Une hyperhomocystéinémie a été associée à un risque accru de malformations du tube neural et d’autres malformations congénitales, ainsi qu’à l’ostéoporose, à la polyarthrite rhumatoïde, à l’insuffisance rénale et au cancer. Chez les sujets en bonne santé, même de faibles doses d'acide folique peuvent réduire les taux d'homocystéine. Une dose quotidienne de 400 µg d'acide folique ou de 416 µg de 5-MTHF par jour pendant 24 semaines a entraîné une réduction significative de l'homocystéine chez 144 femmes en bonne santé ; il n'y avait pas de différence entre les groupes supplémentés. Chez les sujets atteints de maladie cardiovasculaire, une dose quotidienne de 800 µg d'acide folique a entraîné une diminution moyenne de 23% des taux d'homocystéine, tandis que 2,5 mg par jour entraînait une diminution moyenne de 27%. Les preuves suggèrent que les individus ayant des niveaux initiaux d'homocystéine plus élevés subiront probablement une réduction plus importante après la supplémentation en acide folique. Des études comparant la supplémentation par voie orale en acide folique et en 5-MTHF ont révélé une capacité similaire de réduction de l'homocystéine chez l'un ou l'autre des suppléments.

Maladie cardiovasculaire

En plus de réduire les taux sanguins d'homocystéine, le 5-MTHF améliore le flux sanguin en augmentant la production d'oxyde nitrique (NO) dans les cellules endothéliales vasculaires. La production endothéliale diminuée de NO se produit tôt dans le développement des maladies cardiovasculaires, en particulier de l’athérosclérose. En fait, la plupart des facteurs de risque d'athérosclérose sont associés à une vasodilatation médiocre due à une production insuffisante de NO. L’exposition chronique de l’endothélium vasculaire à l’homocystéine compromet la production de quantités suffisantes de NO. Cela conduit à une lésion de la muqueuse endothéliale et à l'initiation de l'athérosclérose, notamment une adhérence accrue des monocytes et des plaquettes, une prolifération accrue du muscle lisse et la formation de thrombus. Le 5-MTHF semble améliorer la synthèse de NO : en réduisant les taux plasmatiques d'homocystéine ; en améliorant la disponibilité des cofacteurs clés de NO de l'endothélium, tels que la tétrahydrobioptérine ; en réduisant la production d'anions superoxydes; et en substituant la tétrahydrobioptérine en tant que cofacteur dans l'enzyme oxyde nitrique synthase, dont l'effet net est l'amélioration du flux sanguin périphérique.

Dans une étude croisée randomisée de six semaines portant sur 52 personnes atteintes de coronaropathie, l'acide folique (5 mg/jour) a significativement amélioré la dilatation induite par le flux (FMD) au niveau de l'artère brachiale, une mesure de la fonction endothéliale. Dans la même étude, 10 patients ont reçu du 5-MTHF par voie intra-artérielle, ce qui a également amélioré le FMD. Cet effet était indépendant de tout effet d'abaissement de l'homocystéine, à la fois dans cette étude et dans une étude ultérieure menée par le même groupe de recherche. Dans une étude croisée en double aveugle, contrôlée par placebo, portant sur des sujets atteints de coronaropathie, les chercheurs ont découvert qu'une supplémentation en acide folique à forte dose (30 mg par jour) améliorait le flux sanguin vers le muscle cardiaque via les artères coronaires. En utilisant la tomographie à émission de positons (TEP), les chercheurs ont constaté une amélioration significative du débit sanguin coronaire avec la supplémentation en acide folique par rapport au placebo. L'amélioration a été particulièrement bénéfique dans les zones du cœur qui avaient montré une réduction du flux sanguin avant la supplémentation. La supplémentation en acide folique a également considérablement réduit la pression artérielle des participants à l’étude. Les résultats de cette étude sur les folates à fortes doses démontrent un autre mécanisme cardiovasculaire significatif pour ce nutriment. L'ajout de vitamine C, de L-arginine, de tétrahydrobioptérine et d'acides gras polyinsaturés a été suggéré comme moyen de renforcer l'effet de l'acide folique sur la production de NO par voie endothéliale.

Maladie inflammatoire de l'intestin

Les patients atteints d'une maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) présentent souvent des carences en folate, causées en partie par le médicament sulfasalazine, prescrit pour la MICI mais également connu pour inhiber l'absorption de folate. Les preuves suggèrent que la supplémentation en folate réduit, de manière dépendante de la dose, le risque de néoplasie colique chez les patients atteints de colite ulcéreuse (UC). Un examen de 99 dossiers de patients atteints de CU a révélé que la supplémentation en acide folique était associée à une diminution de 62% du risque de néoplasie par rapport aux patients ne prenant pas de supplément en folate. Dans une étude similaire, les dossiers de 98 patients atteints de CU ont révélé une protection, dépendante de la dose, de la néoplasie par l'acide folique. Le risque relatif de développer une néoplasie était de 0,76 pour 400 µg de folate et de 0,54 pour ceux prenant 1 mg de folate pendant au moins six mois par rapport aux patients n'ayant pas reçu de supplément.

Maladie parodontale

L'acide folique peut augmenter la résistance de la gencive aux irritants locaux et entraîner une réduction de l'inflammation. Un bain de bouche contenant 5 mg de folate par 5 mL de bain de bouche utilisé deux fois par jour pendant quatre semaines, avec un temps de rinçage d'une minute, semble être le mode d'application le plus efficace. L'effet du folate sur la santé gingivale semble être modéré en grande partie, sinon totalement, par une influence locale.

Vitiligo

Chez certains individus, l'administration de folate semble être un aspect rationnel d'un protocole nutritionnel visant à traiter le vitiligo. Des degrés de repigmentation allant de la repigmentation complète chez six sujets à 80% de repigmentation  chez deux sujets ont été rapportés chez huit sujets ayant suivi un protocole de trois ans avec une dose de 2 mg d'acide folique deux fois par jour et 500 mg de vitamine C deux fois par jour et des injections intramusculaires de vitamine B12 toutes les deux semaines. Une étude de deux ans associant acide folique, vitamine B12 et exposition au soleil pour le traitement du vitiligo a donné des résultats positifs. Cent patients atteints de vitiligo ont été traités, avec une repigmentation chez 52 sujets. Une repigmentation totale a été observée chez six patients et l’extension du vitiligo a été arrêtée chez 64% des patients. La repigmentation était la plus évidente sur les zones exposées au soleil.

Folate, vitamines B12, B2 et B6, homocystéine, maladies vasculaires (microangiopathie et macroangiopathie) [2]

Des carences en folate, B2, B6 et B12 peuvent entraîner une accumulation d'homocystéine, facteur de risque de maladies vasculaires telles que la microangiopathie et la macroangiopathie.

La consommation de vitamine B6 est inversement associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires. La supplémentation semble réduire le risque, mais il a été suggéré qu'il pourrait être nécessaire de prendre des niveaux supérieurs à la RDA (> 1,3 mg / jour) pour obtenir une efficacité maximale pour la gestion du risque.

Des carences en folate, B2, B6 et B12 peuvent entraîner une accumulation d'homocystéine, facteur de risque de maladies vasculaires telles que la microangiopathie et la macroangiopathie.

 

[1] 5-Methyltetrahydrofolate, Alternative Medicine Review, Volume 11, Number 4, 2006.