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Sur le site https://www.santescience.fr/hydroxycitrate/, on peut lire :

« Intérêt de l’acide citrique, dont est dérivé l’hydroxycitrate ou acide hydroxycitrique (HCA)

Notons que le cycle de Krebs est aussi appelé cycle de l’acide citrique ou cycle du citrate (également nommé cycle des acides tricarboxyliques).

Mécanismes d’action de l’hydroxycitrate sur la perte de poids

L’hydroxycitrate (qui est en fait un acide-alcool ou acide de fruit, dérivé de l’acide citrique, une substance naturellement présente dans le citron et l’orange qui leur confère un goût aigre) est réputé pour sa capacité de favoriser la perte de poids. Essayons d’expliquer ses manières d’agir sur l’organisme. Souvent, nous entendons parler de son pouvoir brûle-graisse, une action qui n’a été prouvée que par quelques expériences scientifiques.

Bloquer la synthèse des graisses

La plupart des expériences ont été réalisées sur des animaux. Il a été découvert que l’hydroxycitrate est capable de bloquer l’activité de l’enzyme ATP-citrate lyase, responsable de la lipogenèse dans l’organisme.

Figure : Action de l’hydroxycitrate sur le métabolisme des lipides

Une expérience, par exemple, a utilisé cet acide de fruit comme complément à l’alimentation d’un échantillon de 120 poulets de chair. Ces volailles ont été départagées en 4 groupes et ont reçu respectivement tous les jours pendant quatre semaines, 0 mg, 1 000 mg, 2 000 mg et 3 000 mg/kg de cette substance active. Le but de cette étude était de vérifier si l’hydroxycitrate peut réellement empêcher la formation de graisses chez ces animaux, car les graisses du poulet de chair ne restent pas sans effet sur l’organisme humain. À la fin de l’expérimentation,  les groupes à qui ont été administrés 2 000 à 3 000 mg/kg de HCA ont présenté des taux significativement bas de LDL (lipoprotéines de basse densité ou « mauvais » cholestérol) et une activité accrue de l'enzyme triglycéride lipase hépatique ou TGL-H, qui est une enzyme lipolytique fabriquée par les cellules du foie qui joue un rôle clé dans la formation des pré-β HDL (pré-β lipoprotéines de haute densité), capteurs hépatiques des HDL (« bon » cholestérol). Un déficit de l'enzyme triglycéride lipase hépatique ou TGL-H est connu comme étant un facteur favorisant de la formation du diabète, de l’athérosclérose coronaire et de l’insuffisance rénale. La baisse du taux des lipides sanguins s'est accompagnée d’une perte de poids chez ces deux groupes.[1]

Dans une autre étude scientifique, l’hydroxycitrate a été injecté par voie intrapéritonéale chez des rats de laboratoire, ayant été soumis à un régime riche en glucose et fructose. Au moment de l’administration, le poids de ces animaux était en moyenne de 137,2 g pour le premier groupe qui ont pris du glucose, et 158,8 g pour le second groupe, ayant consommé du fructose. Au terme du traitement, une perte de poids non négligeable chez les deux groupes a été constatée. L’acide hydroxycitrique a empêché l’activité de l’acétyl-coenzyme A, précurseur des acides gras.[2]

Action comme un coupe-faim

Une autre action de l’hydroxycitrate est de réduire la sensation de faim, ce qui favoriser également la perte de poids. De nombreuses publications scientifiques soulignent cet effet coupe-faim mais les mécanismes d’action exacts de cette molécule ne sont pas toutefois encore complètement compris jusqu’à ce jour.

Dans une revue datant de 2002, par exemple, l’utilisation de cet extrait de garcinia chez des rats de laboratoires a eu des effets sur la synthèse de sérotonine, un neurotransmetteur (composé chimique libéré par les neurones) impliqué dans la régulation du comportement alimentaire et du contrôle de l’appétit. Une augmentation rapide du niveau de sérotonine a résulté de l'ajout de cette substance directement sur des échantillons de cortex cérébral de rats in vitro, préalablement incubés pendant 20 minutes dans une solution de Krebs oxygénée (solution aqueuse composée d’ions calcium, potassium, sulfate de magnésium, glucose, albumine, hydrogénocarbonate, chlorure et throméthamine). Le même effet a été noté quand l’extrait a été utilisé sur des cellules incubées dans des inhibiteurs de sérotonine, tels que la fluoxétine (100 µM) et la clomipramine (10 µM).

La conclusion des auteurs de cette étude a été que l’acide hydroxycitrique peut être bien employé pour limiter la sensation de faim, et traiter en même temps tout problème lié à la baisse de sérotonine, tel que dépression, insomnie et migraine. Cet acide de fruit n’a eu aucun effet secondaire majeur, même à une dose orale élevée de plus de 5 000 mg/kg. [3]  

Stimuler la thermogenèse

La capacité de l’acide hydroxycitrique à favoriser la combustion des graisses fait souvent l’objet d’une polémique auprès des scientifiques. Si certains avancent que cette molécule est capable de brûler les graisses stockées dans les adipocytes d’autres soulignent que son efficacité reste limitée. Des scientifiques ont étudié ses véritables mécanismes d’actions sur ces cellules adipeuses.

En réalité, l’hydroxycitrate agit comme un stimulateur de la thermogenèse de l’organisme : en boostant le métabolisme cellulaire, il augmente la production de chaleur par le corps. Il se produit un processus dit « brunissement », consécutif à l'intense activité métabolique, qui a lieu au sein des cellules adipeuses (cellules graisseuses), qui transforme les cellules graisseuses blanches en brunes. Chez les sujets obèses ou en surpoids, ce processus est très souhaitable car cela permet d’un côté de brûler le surplus de calories au lieu de les stocker, et d’un autre de favoriser une lipolyse (dégradation des lipides).

Son effet thermogénique est, toutefois, limité. Des doses plus élevées sont nécessaires pour brunir un maximum de cellules adipeuses blanches. Ou bien, il faut combiner la molécule avec d’autres substances actives. La même revue scientifique évoque la synergie qui existe entre l’acide hydroxycitrique et la L-carnitine. Associé à ce dérivé d’acide aminé, l’hydroxycitrate semble avoir plus d’effet sur le métabolisme cellulaire. La combinaison de potassium, de magnésium, d’acide gamma-linolénique (oméga-6) et d’hydroxycitrate serait aussi efficace. Lors des essais cliniques, il a été noté que cet acide de fruit est plus soluble et facile à assimiler par l’organisme lorsqu’il est combiné avec ces autres composés chimiques.[4]

Faible efficacité sur l’hyperglycémie

Quelques revues scientifiques ont aussi démontré l’action de l’hydroxycitrate sur des cas de diabète et d’hyperglycémie. Toutes les expériences ont été, cependant, menées, sur des rongeurs ; autrement dit son effet sur l’Homme reste encore inconnu.

Dans un essai clinique, par exemple, cette substance active a été administrée chez des rats diabétiques de type 2 et en bonne santé, par voie intraduodénale. Une dose de 2 800 mg, diluée dans de l’eau, a été utilisée à cet effet, suivie de 60 g de glucose. Les sujets qui ont servi de témoins n’ont reçu que de l’eau.

Les analyses sanguines réalisées à chaque contrôle ont montré une diminution du taux de sucre sanguin chez les rats en bonne santé avec une bonne capacité d’absorption intestinale, par rapport aux sujets témoins. Chez les rongeurs diabétiques par contre, l’effet hypoglycémiant de l’acide hydroxycitrique n’a pas été significatif. Les observateurs ont conclu que cet acide de fruit ne peut servir que de traitement d’appui chez les personnes diabétiques.[5]»

Le rôle de la vitamine B8 (biotine)[6]

Sources naturelles :

La biotine est très répandue dans les plantes et chez les animaux : abats (foie, rognons), jaune d’œuf, levure, champignons champêtres et légumes secs…

Elle est également synthétisée en quantités suffisantes par les bactéries intestinales.

La biotine alimentaire est en majeure partie attachée aux protéines par liaison amide avec un résidu lysine. Ce lien est clivé dans l’intestin par une biotinidase pancréatique, libérant ainsi la biotine et la rendant assimilable.

Rôle dans l’organisme :

La biotine :

  • est impliquée comme coenzyme dans le transfert de groupements carboxyle : elle catalyse 4 carboxylases majeures du métabolisme intermédiaire, qui catalysent l’incorporation du CO2 dans certaines molécules, et joue donc un rôle important dans le métabolisme (énergétique) :

- dans la synthèse d’acides gras (lipogenèse) : l’acétyl-CoA-carboxylase : la carboxylation de l’acétyl-CoA représente ici une réaction clé,

- dans la synthèse d’acides gras à nombre impair de carbone : la propionylCoA-carboxylase,

- dans la gluconéogenèse (synthèse de glucose à partir de protéines, lipides et lactate, empêchant l’acidification des tissus) : la pyruvate carboxylase,

-dans le métabolisme de certains acides aminés : le méthyl-crotonyl-carboxylase,

- dans la gestion glucosique : associée au chrome, elle réduit la glycémie.

  • inhibe la transformation de Candida d’une levure (presque inoffensive) en un mycélium agressif, qui provoque des porosités dans la paroi intestinale autorisant le passage d’acétaldéhyde, de bactéries, de virus et de peptides (morceaux d’acides aminés) dans la circulation sanguine.
  • est impliquée dans la réparation de la gaine de myéline (et donc dans le traitement de la sclérose en plaques – SEP)
  • est indispensable pour la santé de la peau, des cheveux et des ongles.

Déficits (ils sont rares)

Causes :

Une avitaminose induite par :

  • la consommation immodérée de blancs d’œufs crus (sont riches en avidine, une glycoprotéine instable à la chaleur, antagoniste de la biotine en fixant par molécule 4 molécules de biotine, empêchant ainsi la libération par protéolyse ou par hydrolyse en milieu acide),
  • les maladies intestinales : entraînant une malabsorption de biotine alimentaire,
  • l’administration de sulfamides : détruisent la flore intestinale
  • l’utilisation d’antagonistes de biotine
  • l’alcoolisme chronique
  • le tabagisme : accélère, par induction enzymatique, la dégradation de la biotine
  • l’alimentation parentérale
  • la grossesse : 50% des femmes enceintes présentent une carence en biotine
  • un stress sévère chronique, entraînant un épuisement de la biotine, utilisée dans la glucogenèse

Symptômes :

Se présentent sous forme de lésions cutanées :

  • dermatite séborrhéique, perte de cheveux, atteinte des ongles…
  • autre symptômes non spécifiques : faiblesse, anorexie, amaigrissement, hypotonie, dépression, ataxie, convulsions, diminution des taux d’hémoglobine…

Et sur le plan biochimique, un déficit en biotine entraînera :

  • un cycle d’urée retardée, qui freine le cycle de Krebs, qui à son tour freine fortement la glycolyse aérobie ce qui favorise la formation de lactate (à acidification, hypoxie des tissus musculaires).
  • Une synthèse d’acides gras retardée,
    •  ce qui inhibe le cycle de citrate-pyruvate et le citrate non utilisé inhibera ensuite la glycolyse en inhibant la phosphofructokynase d’une façon allostérique.
      • L’inhibition de la glycolyse anaérobie aura des répercussions sur la voie des pentoses phosphates (dépende la glycolyse), qui associée au cycle de citrate-pyruvate, devrait assurer la synthèse de NADPH, indispensable dans la lipogenèses.
      • Suite à l’inhibition de la glycolyse anaérobie, le glucose ne pourra pas être formé par intermédiaire de la glucogenèse à partir d’alanine et de glutamine, étant donné que le système de recyclage de lactate en glucose deviendrait difficile à cause d’un déficit en biotine…
      • Suite à l’inhibition de la glycolyse anaérobie, la chaîne respiratoire et la phosphorylation oxydative n’arrivent pas à produire suffisamment d’ATP (énergie), ce qui provoque des symptômes de fatigue intense.

Précautions :

Interactions potentielles avec les nutriments :

  • Les autres vitamines B : des doses adéquates de toutes les vitamines B sont indispensables pour une fonction optimale (un déficit ou un excès d’une seule vitamine B peut entraîner des anomalies dans le métabolisme d’une autre vitamine B).
  • Des doses élevées de vitamine B5 : par compétition au niveau de l’absorption.

Éventuels effets indésirables :

  • Aucun effet indésirable n’a été rapporté.

Grossesse/Allaitement :

  • Aucune anomalie n’a été rapportée.

 


[1] Phu T. Duong et al., Caractérisation et propriétés des particules pré-HDL formées par l’efflux de lipides cellulaires à médiation ABAC1 en apoA-I, Jourla de recherche sur les lipides.

[2] Watson et al., HCA, bloquant l’enzyme ATP-citrate lyase, 1969.

https://www.santescience.fr/hydroxycitrate/

[3] Ohia SE et al., Sécurité et mécanisme de suppression de l’appétit par une nouvel extrait à l’acide hydroxycitrique (HCA-SX) , Moll Cell Biochem, 2002.

https://www.santescience.fr/hydroxycitrate/

[4] M.G. Soni et al., Évaluation de la sécurité de l’acide (-) – hydroxycitrique et du Super Citrimax, un nouveau sel de calcium/potassium, toxicologie des aliments et de la chimie 42 (9) : 1513-29. Oct 2004.

https://www.santescience.fr/hydroxycitrate/

[5] Thazhath SS et al., Effets de l’hydroxycitrate intraduodénal sur l’absorption du glucose, la libération d’incrétine et la glycémie en réponse à la perfusion intraduodénale de glucose en santé et au diabète de type 2 : Un essai contrôlé randomisé.

https://www.santescience.fr/hydroxycitrate/

[6] https://www.zoelho.be/ZoelhoFR/Publish/index.htm#t=Basiselementen%2FVoedingsstoffen%2FVitaminen%2FVitamine_B8_-_Biotine.htm

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