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Cancer, acide lipoïque, diabète et lysine, diabète et vitamine C. Vitamine B8 (biotine), vitamineB6, complexe de vitamines B-nutrics, trans-sulfuration et cycle de Krebs. Acide citrique, métabolisme des lipides, synthèse de sérotonine, thermogenèse et diabète. Rôle de la vitamine B6 pour le cycle de Krebs et trouble du métabolisme de la vitamine B6

 

Intérêt de la consommation quotidienne de farine d’engrain ou Petit épeautre

La farine d’engrain ou Petit épeautre est la seule céréale à contenir de la lysine

Qu’est-ce que l’acide lipoïque ?[1]

L’acide lipoïque est un cofacteur, davantage que le (dihydro)lipoamide, mais cet acide carboxylique est lié par covalence à la protéine E2 au moyen d'une liaison amide sur un résidu lysine, ce qui donne l'équivalent d'un résidu lipoamide.

Quelques avantages de la consommation de lysine (rappel) :

  1. Elle peut aider au traitement du cancer

En 2007, des scientifiques de l’Université de l’État de Floride ont étudié les effets des «conjugués de lysine» sur les brins d’ADN endommagés, comme ceux que l’on trouve dans le cancer. Fondamentalement, cette substance peut localiser un brin endommagé en identifiant le «clivage» (un point endommagé) et faire en sorte que le reste du brin d’ADN ne se fende pas. La cellule est habituellement incapable de réparer ce dommage, entraînant une apoptose, la mort suicidaire des cellules.

Les scientifiques qui ont mené l’étude ont trouvé des résultats allant de 25 pour cent jusqu’à 90 pour cent des cellules cancéreuses détruites, un résultat très prometteur.

Une lysine oxydase a été testée contre des cas de cancer colorectal chez la souris en 2014. Dans cette étude, l’injection de lysine oxydase n’a été associée à aucun décès et a rétréci la taille des tumeurs importantes, ce qui signifie que cela peut être une forme prometteuse de traitemen t contre le cancer colorectal.

Les cancers liés à la moelle osseuse, comme la leucémie, peuvent également rencontrer leur association avec la L-lysine, selon des recherches préliminaires. Dans une étude, l’injection de L-lysine a permis de prévenir la génotoxicité (endommagement d’ADN et d’ARN) dans des cellules exposées à une substance cancéreuse.

2.  Elle réduit les problèmes liés au diabète (la lysine peut donc jouer le rôle de la metformine, en complément d'autres aliments du régime méditerranéen ayant les mêmes effets sur le diabète, cf. ci-dessous la vitamine C).

L’un des problèmes les plus difficiles chez les patients souffrant de diabète est un risque accru d’infection et d’autres affections liées au diabète. Au cours de ces dernières années, une attention particulière a été accordée dans ce contexte à la grande présence de produits de glycation avancée, appelés AGE.

Les AGE font partie du processus de vieillissement dans l’organisme de toute personne, mais ils sont en très forte concentration chez les patients diabétiques. Ils sont impliqués dans de nombreux problèmes de santé liés au diabète.

Il semble que l’un des avantages de la  L-lysine pour les diabétiques soit d’interdire la formation d’AGE chez ceux qui ont un diabète en empêchant les chemins spécifiques de glycation qui conduisent à ces produits, aidant à prévenir l’infection. Ainsi, l’ajout de L-lysine bénéficie à ceux qui suivent un régime diététique si les aliments avec de la lysine sont inclus.

Vitamine C et diabète

La vitamine C diminue la glycémie et les besoins en insuline. Des études cliniques montrent que la vitamine C évite non seulement les complications cardiovasculaires, mais contribue aussi à corriger le déséquilibre du métabolisme du glucose chez les patients diabétiques[2].

Le Professeur Pfleger et son équipe de l'université de Vienne ont publié les résultats d'une étude clinique intéressante. Elle montre que les patients diabétiques qui consomment 300 à 500 mg de vitamine C par jour peuvent améliorer leur équilibre glycémique de façon significative. Le taux de glycémie peut être réduit en moyenne de 30 %, les besoins en insuline de 27 % et le taux de sucre dans les urines est rendu pratiquement indétectable[3].

Les patients diabétiques peuvent réduire leurs besoins quotidiens en insuline de façon significative en augmentant leur consommation en vitamine C. C'est le résultat d'une étude menée à l'Université de Stanford en Californie. Le Dr Dice, auteur principal de ces travaux était le sujet diabétique de cette étude. Au début de l'étude il s'injectait 32 unités d'insuline par jour. Pendant les 3 semaines de l'étude il a augmenté progressivement la consommation quotidienne de vitamine C pour atteindre 11 grammes par jour le 23ème jour. La vitamine C était consommée par petites prises tout au long de la journée pour favoriser son absorption par l'organisme. Le 23ème jour ses besoins en insuline s'étaient réduits de 32 à 5 unités par jour. Par gramme supplémentaire de vitamine C, le Dr Dice a pu ainsi faire l'économie de 2,5 unités d'insuline[4].

Il est étonnant de remarquer que les deux études décrites précédemment ont été réalisées il y a déjà des dizaines d'années, mais que à ce jour presque personne n'en connaisse l'existence.

L'enquête du Pr Pfleger a été publiée en 1937 juste avant la seconde guerre mondiale. L'étude de l'Université de Stanford a été publiée en 1973, il y a donc un quart de siècle.

Depuis 1937 il était donc établi que la thérapie à base de vitamine C constituait un traitement de base du diabète. Malheureusement ces travaux n'ont pas fait l'objet de travaux ultérieurs et ne sont pas utilisés cliniquement. Dommage !

Des études plus récentes précisent les mécanismes d'action de la vitamine C dans le diabète, mais les doses utilisées restent faibles. Une étude a mis en évidence que la concentration intraleucocytaire en vitamine C est plus faibles chez les patients DID comparé à des patients non diabétiques lorsque la consommation en vitamine C est adéquate, ce qui expliquerait certains éléments physiopathologiques dans le DID. Les études montrent que les complications du DID seraient liées à l'accumulation intracellulaire de sorbitol et/ou à la glycation des protéines. Le rôle de la vitamine C dans la prévention de la glycation protéique ne semble pas clairement établi. Mais le rôle de la vitamine C comme inhibiteur des aldoses reductases et comme antioxydant hydrosoluble est potentiellement très important[5].

Dans une étude clinique réalisée chez 36 patients âgés, diabétiques de type 2, la prise de 1 g de vitamine C par jour augmente significativement la concentration intracellulaire de vitamine C (5.66 +- 2.00 vs. 2.72 +- 1.88) de glutahion réduit (0.93 +-0.70 vs. 0.33 +- 0.27), et le taux de vit E dans les LDL (1.98 +-0.38 vs. 1.48 +-0.40) par rapport au groupe placebo. Aucun changement n'a été noté dans les marqueurs de peroxydation lipidique. Les auteurs concluent que la vitamine C possède un effet dose dépendant sur la concentration cellulaire en antioxydant chez les patients âgés diabétiques de type 2, et que cette supplémentation n'est pas suffisante pour diminuer la peroxydation potentielle des LDL[6]. La dose était-elle assez élevée ?

Des femmes diabétiques de type 2, ménopausées, recevant un traitement hormonal substitutif (0.625-mg oestradiol +5-mg medhroxyprogesterone) avec 1 g de vitamine C par jour et 600 mg de Vit E oralement, voient une diminution statistiquement significative de la peroxydation lipidique par rapport au groupe traité par THS uniquement. Le taux de glutathion peroxydase (GSH-Px), de glutathion et de catalase est supérieur dans le groupe traité par THS + vitamine C et vitamine E (Fig. 26).

Fig. 26 : Effets d’une supplémentation orale en THS, Vitamine C et E sur la peroxydation lipidique (MDA), le glutathion réduit, la glutathion peroxydase, et la catalase, dans les globules rouges de patientes ménopausées diabétiques et non diabétiques[7].

Dans une étude effectuée en 1994, les auteurs ont étudié l'effet de deux doses différentes de vitamine C (100 mg et 600 mg) chez des adultes jeunes diabétiques de type 1. Une supplémentation en vitamine C, que ce soit à 100 ou 600 mg, normalise le taux de sorbitol en 30 jours. La vitamine C inhibe l'enzyme aldose réductase responsable de la transformation du glucose intracellulaire en sorbitol[8]. La vitamine C pourrait également prévenir la destruction des capillaires sanguins, une cause majeure de complications chez le diabétique. La supplémentation en vitamine C augmente l’élasticité des capillaires sanguins[9].

En résumé chez les patients diabétiques la vitamine C :

- Diminue l'hyperglycémie et les besoins en insuline,

- Prévient les complications en inhibant la synthèse de sorbitol par les aldoses reductases,

- Augmente les concentrations intracellulaires en antioxydants,

- Prévient la peroxydation lipidique,

- Protège et favorise la micro-circulation.

Remarque : Chez les patients diabétiques la vitamine C peut fausser les tests de glycémie capillaire. La structure de la vitamine C et du glucose étant très proche les détecteurs ne font pas la différence entre les deux molécules et on peut observer une fausse hyperglycémie.

Activité coenzymatique de l’acide lipoïque[10]

L'acide lipoïque est cofacteur d'au moins cinq enzymes. Deux d'entre elles appartiennent au cycle de Krebs, voie métabolique centrale de la respiration cellulaire chez de nombreux êtres vivants convertissant leurs nutriments en énergie métabolique. Ces enzymes lipoylées possèdent un résidu d'acide lipoïque liées à elles par covalence. Le groupe lipoyle transfère d'une part les groupes acyle dans les complexes enzymatiques à α-cétoacide déshydrogénase (ou 2-oxoacide déshydrogénase), et d'autre part les groupes méthylamine dans le système de clivage de la glycine et dans la glycine déshydrogénase.

Les réactions de transfert des complexes à 2-oxoacide déshydrogénase font appel à des mécanismes semblables dans les quatre enzymes suivantes :

  • la dihydrolipoamide S-acétyltransférase, enzyme E2 du complexe pyruvate déshydrogénase ;
  • la dihydrolipoamide S-succinyltransférase, enzyme E2 du complexe α-cétoglutarate déshydrogénase ;
  • la dihydrolipoyl transacylase, enzyme E2 du complexe 3-méthyl-2-oxobutanoate déshydrogénase ;
  • la dihydrolipoamide acétyltransférase, enzyme E2 du complexe acétoïne déshydrogénase.

Ces complexes sont chacun composés de trois sous-unités, appelées E1, E2 et E3, qui sont respectivement une décarboxylase, une acétyltransférase de type lipoyl transférase, et une réductase de type dihydrolipoyl déshydrogénase. L'enzyme E2 forme le cœur de ces complexes, autour duquel les autres sous-unités s'organisent. Le domaine lipoyle véhicule les intermédiaires entre les sites actifs des différentes sous-unités enzymatiques de ces complexes. Le domaine lipoyle lui-même est lié au cœur E2 par un bras moléculaire flexible. Le nombre de domaines lipoyle varie de un à trois selon les organismes considérés ; ce nombre peut être modifié artificiellement, ce qui a montré que l'activité des complexes décroît au-delà de trois domaines lipoyle, et que la croissance des organismes est altérée lorsqu'on en ajoute plus de 9.

L'acide lipoïque intervient également comme cofacteur du complexe acétoïne déshydrogénase, qui, chez certaines bactéries, catalyse la conversion de la 3-hydroxybutanone (acétoïne) CH3–CHOH–CO–CH3 en acétaldéhyde CH3CHO et acétyl-CoA, permettant à la 3-hydroxybutanone d'être utilisée comme source de carbone.

Le système de clivage de la glycine diffère des autres complexes, et sa nomenclature est différente. Les composantes de ce système sont libres, de sorte que l'ensemble ne forme pas un complexe. Dans ce système, la protéine H est un domaine lipoyle libre avec des hélices α supplémentaires, la protéine L est une dihydrolipoyl déshydrogénase, la protéine P est une décarboxylase, et la protéine T est une protéine qui transfère la méthylamine depuis le lipoate vers le tétrahydrofolate (THF) pour donner du méthylène-THF et de l'ammoniac NH3. Le méthylène-THF est ensuite utilisé par la sérine hydroxyméthyltransférase pour synthétiser de la sérine à partir de glycine.

La farine d’engrain ou Petit épeautre contient un fort taux de magnésium

Le magnésium est un élément très important puisqu'il est au cœur des réactions métaboliques, intervenant dans le cycle de Krebs et la transformation des réserves glucidiques et lipidiques en énergie pour le muscle (processus de glycolyse et lipolyse). Sans magnésium, pas d'énergie.[11]

Habituellement, le corps utilise de l'oxygène pour produire de l'énergie. Cependant, lorsque vous accomplissez un exercice physique intense, votre corps a besoin d'énergie plus vite qu'il ne peut en produire grâce aux procédés aérobies. Lorsque cela arrive, votre corps emploie des procédés anaérobies pour produire de l'énergie, car ils sont bien plus rapides que les procédés aérobies. L'acide lactique - ou lactate - est un sous-produit des procédés anaérobies de production d'énergie. Votre corps peut continuer à produire de l'énergie de manière anaérobie pendant trois minutes. Durant cette période, le taux d'acide lactique augmente rapidement dans vos muscles, ce qui entraîne la sensation de brûlure que l'on associe à une activité physique intense.

Le magnésium est essentiel à une production d'énergie correcte au sein du corps humain. Un certain taux de magnésium aide le corps à fournir de l'énergie aux muscles pendant l'effort et limite ainsi l'accumulation d'acide lactique et les crampes.[12]

Deuxième argument en faveur de la farine d’engrain contenant un fort taux de magnésium

Comment le cerveau participe au cancer[13] : les dernières avancées

Une équipe de biologistes vient de découvrir que le cerveau produit des cellules souches neuronales qui, via les vaisseaux sanguins, vont infiltrer des tumeurs cancéreuses en formation. Cette découverte ouvre une piste thérapeutique.[14]

Quelle est la découverte des neurobiologistes français ?

Une équipe de biologistes du laboratoire cancer et micro-environnement (Inserm-CEA) à Fontenay-aux-Roses vient de découvrir que le cerveau produit des cellules souches neuronales qui, franchissant la barrière hématoencéphalique – l’enveloppe du cerveau pourtant réputée infranchissable – vont être transportées par le sang et vont aller infiltrer des tumeurs cancéreuses en formation, notamment dans la prostate.

Cette découverte ouvre la voie à un nouveau champ de recherche, relatif au rôle du système nerveux dans le développement des cancers et aux interactions si importantes entre les systèmes vasculaires, immunitaires et nerveux dans la formation d’une tumeur.

Comment les chercheurs ont-ils procédé ?

Déjà en 2013, cette équipe de biologistes menée par Claire Magnon avait mis en évidence, dans des tumeurs de la prostate que l’infiltration de fibres nerveuses était associée à la survenue et à la progression de ce cancer. Depuis, d’autres études ont permis de confirmer le rôle inattendu, mais apparemment important, des fibres nerveuses dans le micro-environnement tumoral de nombreux cancers solides (poumon, sein).

En étudiant les tumeurs de 52 patients atteints de cancer de la prostate, claire Magnon y a découvert des cellules particulières, appelées « cellules progénitrices neuronales ». Ces cellules, normalement, ne s’observent que lors du développement embryonnaire ou chez l’adulte, et ne se trouvent que dans deux zones du cerveau, l’hippocampe et la zone sous-ventriculaire. De plus, le nombre de ces « cellules vagabondes » est parfaitement corrélé à la sévérité du cancer.

Pour déterminer l’origine de ces cellules progénitrices neuronales, les chercheurs ont utilisé des souris transgéniques, porteuses de tumeurs. Ils ont pu démontrer que, lors de l’établissement d’une tumeur, les cellules nichées dans la zone sous-ventriculaire passaient dans la circulation sanguine. Cette migration s’accompagne d’anomalies de perméabilité de la barrière hématoencéphalopatique.

« Pour l’instant, rien ne permet de savoir si ce problème de perméabilité précède l’apparition du cancer, ou si elle est provoquée par le cancer lui-même via des signaux issus de la tumeur en formation. Quoi qu’il en soit, ces cellules migrent dans le sang jusqu’à la tumeur où elles s’intègrent au micro-environnement. Là, elles se spécialisent en neurones produisant un  neurotransmetteur, l’adrénaline. Or, l’adrénaline régule le fonctionnement du système vasculaire, et c’est probablement ce mécanisme qui favorise à son tour le développement tumoral. Mais ces hypothèses restent à vérifier », conclut prudemment la chercheuse.

Quelle piste de traitement ouvre cette découverte ?

Cette recherche ouvre la porte à une nouvelle piste thérapeutique. Des observations cliniques montrent déjà que les patients atteints de cancer de la prostate qui utilisent des bêtabloquants (substance qui annihile les effets négatifs d’un taux d’adrénaline chroniquement élevé en bloquant les récepteurs de l’adrénaline) à des fins cardiovasculaires, présentent de meilleurs taux de survie. Deux essais cliniques ont commencé aux États-Unis pour tester ces médicaments en tant qu’anticancéreux.

Intérêt de la consommation de farine d’engrain, contenant un fort taux de magnésium

Pour limiter les effets néfastes d'un taux d'adrénaline chroniquement élevé, pensez aux aliments riches en magnésium[15] (comme la farine d’engrain), substance qui annihile également les effets négatifs d’un taux d’adrénaline chroniquement élevé.

 


[2] Pfleger R, Scholl F, Diabetes und vitamin C, Wiener archiv für innere medizin 1937, 31:219-230.

[3] Ibid.

[4] Dice JF, Daniel CW. (1973), The hypoglycémique effect of ascorbic acid in a juvenile-onset diabetic, International research communications system 1:41.

[5] Cunningham JJ., The glucose/insulin system and vitamin C: implications in insulin-dependent diabetes mellitus, J Am Coll Nutr. 1998 Apr;17(2):105-8.

[6] Daniel M. Tessier, Abdelouahed Khalil, Lise Trottier, Tamas, Effects of vitamin C supplementation on antioxidants and lipid peroxidation markers in elderly subjects with type 2 diabetes, Archives of Gerontology and Geriatrics 48 (2009) 67–72.

[7] Mustafa Nazırog, Mehmet S, Halil S, Nurettin Aydileka, Zeynep Özcanb , Remzi Atılgan, The effects of hormone replacement therapy combined with vitamins C and E on antioxidants levels and lipid profiles in postmenopausal women with Type 2 diabetes, Clinica Chimica Acta 344 (2004) 63–71.

[8] Cunningham JJ, Mearkle PL, Brown RG, Vitamin C: an aldose reductase inhibitor that normalizes erythrocyte sorbitol in insulin-dependent diabetes mellitus, J Am Coll Nutr, 1994 Aug, 13:4, 344-5.

[9] Timimi FK, Ting HH, Haley EA, Roddy MA, Ganz P, Creager MA, Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus, J Am Coll Cardiol, 1998 Mar, 31:3, 552-7.

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