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Les bénéfices du complexe de vitamines B-nutrics : maladie d’Alzheimer, cancer, trisomie 21 (syndrome de Down)

 

Le complexe de vitamines B-nutrics permet un traitement de l'hyperhomocystéinémie, et donc d'un type de maladie d'Alzheimer, ce qui laisse à penser qu'il pourrait permettre de soigner, entre autres, le cancer (gastrique entre autres) et les troubles cognitifs en cas de trisomie 21.

Les déficits liés aux troubles de la reméthylation résident dans les carences en vitamines B méthylées, méthyl vitamine B12 (méthylcobalamine) et 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF), forme active du folate ou vitamine B9.

Pourquoi le complexe de vitamines B-nutrics permet-il un traitement de l’hyperhomocystéinémie, et donc de la maladie d'Alzheimer ?

Composition du complexe de vitamines B-nutrics[1] :

Objectifs du traitement actuel des troubles de la reméthylation et de  l’hyperhomocystéinémie[2]

L’âge du diagnostic initial des troubles de la reméthylation et la sévérité de la maladie détermineront les différents objectifs thérapeutiques.

• Chez les nouveau-nés recevant un diagnostic de déficit de reméthylation, l‘objectif est d‘empêcher le développement des symptômes.

• Lorsque le diagnostic est posé plus tardivement dans la vie, alors que certains symptômes se sont déjà développés, l‘objectif est d‘empêcher la survenue de nouvelles complications et l‘aggravation des symptômes déjà présents.

Afin d‘atteindre ces objectifs cliniques, toutes les options thérapeutiques visent à réduire les taux d‘homocystéine et à normaliser la méthionine, et éventuellement l‘AMM.

Un patient peut ainsi recevoir certains ou l‘ensemble des traitements mentionnés ci-dessous.

A) Injections d‘hydroxocobalamine.

Dans les troubles de la reméthylation dus à des dysfonctionnements dans la voie de la cobalamine, de fortes doses d’hydroxocobalamine sont injectées, le plus souvent par voie intramusculaire. Malheureusement, les formes de cobalamine disponibles par voie orale ne sont pas efficaces dans ces troubles ; elles peuvent cependant être suffisantes dans le déficit sévère en MTHFR.

B) La bétaïne est une substance naturellement présente dans certains aliments, qui active une voie enzymatique différente et réduit les taux d‘homocystéine en la reconvertissant en méthionine. La bétaïne est utilisée dans tous les troubles de la reméthylation.

C) L‘acide folique ou folinique est utilisé en traitement adjuvant pour restaurer le déficit cellulaire et cérébral en folates dans le déficit sévère en MTHFR. Dans tous les autres troubles de la reméthylation, l‘objectif de la supplémentation en acide folique est d‘optimiser les activités enzymatiques du métabolisme de la méthionine, dans la mesure où les enzymes impliquées ont besoin de cette vitamine pour agir efficacement. (Se reporter à la figure illustrant le métabolisme de la méthionine page 25 pour voir leur site d‘action).

D) La carnitine peut être administrée pour éviter le déficit en carnitine dans les troubles avec un taux élevé d‘AMM Il est très important de prendre tous les médicaments conformément à la prescription de votre médecin. Si vous avez besoin d‘aide supplémentaire pour bien suivre votre traitement, vous devez faire appel à votre médecin.

Remarque : Médicaments à éviter

Chez toutes les personnes atteintes d‘un trouble de la reméthylation, l‘utilisation de protoxyde d'azote (N2O) dans les procédures anesthésiques doit être évitée en raison de son inhibition des  enzymes impliquées dans la reméthylation.

Intérêt de la méthylcobalamine (vitamine B12) et du méthylfolate (vitamine B9)[3]

Les déficits liés aux troubles de la reméthylation résident dans les carences en vitamines B méthylées, méthyl vitamine B12 (méthylcobalamine) et 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF), forme active du folate ou vitamine B9.  

Chez une personne ne présentant pas de mutation MTHFR, la sérine réagit avec le tétrahydrofolate pour former le 5,10-méthylènetétrahydrofolate, dérivé du folate impliqué dans la synthèse de l'ADN. L'enzyme 5-MTHFR convertit ensuite le 5,10-méthylènetétrahydrofolate en 5-MTHF, qui donne son groupe méthyle à la cobalamine (vitamine B12), formant ainsi la méthylcobalamine, processus qui est perturbé chez une personne présentant une mutation MTHFR, d’où la nécessité d’un apport direct de méthylcobalamine par voie orale. L’enzyme méthionine synthase catalyse alors le don du groupe méthyle de la méthylcobalamine à l’homocystéine, un métabolite des acides aminés, en la convertissant en l’acide aminé méthionine. Le 5-MTHF est, par conséquent, nécessaire au métabolisme optimal de l'homocystéine, car il agit en tant que donneur de méthyle, fournissant un groupe méthyle à la vitamine B12. La forme méthylée de la vitamine B12 (méthylcobalamine), ainsi obtenue ou administrée, à défaut, directement par voie orale, transfère ensuite ce groupe méthyle à l'homocystéine. Le résultat est un recyclage de l'homocystéine en méthionine, entraînant une réduction de l'homocystéine plasmatique élevée. La méthionine est ensuite convertie en S-adénosylméthionine (SAMe), un donneur de méthyle impliqué dans de nombreux processus biochimiques.

Notons qu'une supplémentation en doses élevées d'acide folique peut masquer une carence en vitamine B12, entraînant des lésions neurologiques consécutives à une anémie pernicieuse non diagnostiquée. Comme le 5-MTHF ne peut être converti en 5,10-méthylènetétrahydrofolate (impliqué dans la synthèse de l'ADN) après avoir participé au recyclage de l'homocystéine avec de la vitamine B12, car le 5-MTHF n'est pas actif dans la synthèse de l'ADN sans l'aide de B12, l'administration de méthylcobalamine pourrait masquer un déficit en B12. Une supplémentation adéquate en méthylcobalamine , c'est-à-dire des doses élevées, semble éviter ce problème potentiel.

Le cycle des folates et la reméthylation de l’homocystéine : importance de la vitamine B 6 et plus généralement des vitamines B[4]

Alors que les différentes formes de transport du maillon C1 monocarboné (formyltétrahydrofolate et   méthényltétrahydrofolate) sont utilisées pour la synthèse des bases puriques et pyrimidiques, le 5CH3THF (méthyltétrahydrofolate) est la seule forme qui est active dans la reméthylation de l’homocystéine. Après la méthylation de l’homocystéine, le THF formé est à nouveau recyclé en 5CH3THF par des réactions impliquant les vitamines B6 et B2. Le cycle des folates est ainsi entièrement dépendant des apports en acide folique (vitamine B9), source de THF, en vitamines B6 et B2 cofacteurs des enzymes qui catalysent la formation des composés intermédiaires précurseurs du 5CH3THF, et en B12, indispensable à l’activité de la méthionine synthase.

Le pyridoxal-5-phosphate, forme coenzymatique de la vitamine B6 dans le complexe de vitamine B-nutrics, contribue à la transformation de l’homocystéine en cysthationine par la voie des réactions de trans-sulfuration de l’homocystéine[5]

L'homocystéine est un acide aminé appartenant au métabolisme de la méthionine, situé au carrefour de deux voies métaboliques : la trans-sulfuration et la reméthylation. En fonction des besoins en méthionine, environ 50% de l'homocystéine s'oriente vers la voie de la trans-sulfuration, voie irréversible, où elle où elle peut être éliminée. La trans-sulfuration conduit à la dégradation de l’homocystéine en cystéine, précurseur du glutathion. Les deux enzymes qui catalysent cette voie, les cystathionine-béta-synthase (CBS) et cystathionine-gamma-lyase (CGL), sont des enzymes B6-dépendantes.

L’enzyme cysthathionine-béta-synthase (CBS) est à coenzyme B6. Une forme coenzymatique de la vitamine B6 est le pyridoxal-5-phosphate (PLP). Les formes de vitamines B coenzymées, bio-identiques à celles utilisées dans l'organisme, ont souvent un effet plus puissant que les vitamines B classiques.

Maladie d’Alzheimer : les vitamines B pourraient-elles la prévenir ?[6]

Un cocktail de vitamines B pourrait diviser par sept la perte de neurones dans les régions du cerveau touchées par la maladie d'Alzheimer. Et en diminuant l'atrophie neuronale, on ralentit bien le déclin cognitif, comme vient de le montrer une expérience dirigée par des Britanniques. Mais des questions demeurent...

La maladie d'Alzheimer pourrait être l'un des grands maux du XXIe siècle. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu'entre 2010 et 2050, le nombre de personnes affectées passera de 26 millions à 115 millions à l'échelle du globe. Malgré les investissements importants des compagnies pharmaceutiques, aucun traitement réellement efficace pour ralentir, et encore moins stopper cette neurodégénérescence, n'a pu voir le jour.

De nombreuses études récentes se focalisent sur les bêta-amyloïdes et la protéine Tau, deux peptides que l'on sait associés à la démence. Mais en 2010, des chercheurs de l'université d'Oxford avaient étudié une autre piste : celle de l'homocystéine. Cet acide aminé est issu du métabolisme de la méthionine et utilisé pour former l'indispensable acétylcholine. Il est massivement retrouvé dans le sang des patients, de telle sorte qu'on associe cet excédent à la maladie.

Dans cette étude publiée dans Plos One, ils avaient montré qu'un traitement à base d'un cocktail de vitamines B avait ralenti l'atrophie neuronale dans le cerveau d'environ 50%, chez les volontaires bénéficiant de la supplémentation par rapport à un groupe placébo. Ils remarquaient également que la thérapie vitaminique était d'autant plus efficace que les taux de base en homocystéine étaient élevés.

La maladie d'Alzheimer se caractérise par la destruction des neurones de certaines régions du cerveau, entraînant la forme la plus fréquente de démence.

 
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