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Le complexe de vitamines B-nutrics et la grossesse : Les bénéfices spécifiques du folate[1]

 

Après ingestion, le processus de conversion de l'acide folique en formes de coenzyme métaboliquement actives est relativement complexe. La synthèse des formes actives de l'acide folique nécessite des réserves suffisantes de riboflavine (B2), de niacine (B3), de pyridoxine (B6), de zinc, de vitamine C et de sérine.

Une hyperhomocystéinémie (l'homocystéine plasmatique élevée, le dérivé déméthylé de l'acide aminé méthionine) a été associée à un risque accru de malformations du tube neural et d’autres malformations congénitales.

Un faible apport alimentaire en acide folique augmente le risque d'accouchement d'un enfant présentant une anomalie du tube neural (NTD). La supplémentation en acide folique périconceptionnelle réduit de manière significative la survenue de NTD. Une prise supplémentaire d'acide folique pendant la grossesse entraîne une augmentation du poids du bébé à la naissance et une amélioration des scores d'Apgar, ainsi qu'une incidence concomitante d'une diminution du retard de croissance du fœtus et d'infections maternelles.

 

Indications cliniques

Hyperhomocystéinémie

L'homocystéine plasmatique élevée, le dérivé déméthylé de l'acide aminé méthionine, est appelée hyperhomocystéinémie. Une hyperhomocystéinémie a été associée à un risque accru de malformations du tube neural et d’autres malformations congénitales. Chez les sujets en bonne santé, même de faibles doses d'acide folique peuvent réduire les taux d'homocystéine. Une dose quotidienne de 400 µg d'acide folique ou de 416 µg de 5-MTHF par jour pendant 24 semaines a entraîné une réduction significative de l'homocystéine chez 144 femmes en bonne santé ; il n'y avait pas de différence entre les groupes supplémentés. Chez les sujets atteints de maladie cardiovasculaire, une dose quotidienne de 800 µg d'acide folique a entraîné une diminution moyenne de 23% des taux d'homocystéine, tandis que 2,5 mg par jour entraînait une diminution moyenne de 27%. Les preuves suggèrent que les individus ayant des niveaux initiaux d'homocystéine plus élevés subiront probablement une réduction plus importante après la supplémentation en acide folique. Des études comparant la supplémentation par voie orale en acide folique et en 5-MTHF ont révélé une capacité similaire de réduction de l'homocystéine chez l'un ou l'autre des suppléments.

Grossesse

Un faible apport alimentaire en acide folique augmente le risque d'accouchement d'un enfant présentant une anomalie du tube neural (NTD). La supplémentation en acide folique périconceptionnelle réduit de manière significative la survenue de NTD. Une prise supplémentaire d'acide folique pendant la grossesse entraîne une augmentation du poids du bébé à la naissance et une amélioration des scores d'Apgar, ainsi qu'une incidence concomitante d'une diminution du retard de croissance du fœtus et d'infections maternelles. Dans un groupe de femmes en âge de procréer, une supplémentation de 416 µg de 5-MTHF par jour pendant 24 semaines a entraîné des taux plus élevés de folate érythrocytaire comparée à une supplémentation en acide folique. Il a fallu huit semaines de supplémentation pour atteindre des taux érythrocytaires qui correspondent à une réduction significative du risque d'avoir un enfant né avec une anomalie du tube neural.

 

Le complexe de vitamines B-nutrics et la prévention de certaines anomalies du développement comme la trisomie 21 (syndrome de Down)[2]

 

Les carences en folate, vitamines B12, B2 et B6 et les taux élevés d'homocystéine peuvent expliquer des anomalies du développement comme le syndrome de Down (trisomie 21).

Les relations interactives entre le folate, le génotype MTHFR et son cofacteur riboflavine sont complexes et se sont avérés affecter un certain nombre de biomarqueurs de l'instabilité génomique.

À partir de ces relations, il est possible de prédire que (1) lorsque la concentration en folate augmente, les événements d'instabilité génomique dus à l'aneuploïdie et aux cycles de rupture – fusion – pont (BFB) sont minimisés, (2) l'hypométhylation et l'aneuploïdie du génome sont minimisées au cours de l'activité élevée du MTHFR, (3) le risque de cycles de BFB est accru dans les cas de taux élevés de riboflavine et de folate, (4) les risques d'hypométhylation et d'aneuploïdie du génome sont maximisés dans les cas de présence faible en riboflavine et en folate, (5) une activité réduite du MTHFR peut diminuer la fréquence MN (la rupture des chromosomes et l'expression du micronoyau) provoquée par l'incorporation de l'uracile et la rupture ultérieure des chromosomes, mais peut augmenter la MN résultant d'une perte ou d'un gain chromosomique résultant d'une hypométhylation de l'ADN. L'induction de la rupture chromosomique et des cycles de BFB causés par l'incorporation de l'uracile dans l'ADN peut être plus pertinente dans des cas tels des anomalies du développement induites par l'aneuploïde comme le syndrome de Down (trisomie 21).

 

[1] 5-Methyltetrahydrofolate, Alternative Medicine Review, Volume 11, Number 4, 2006.